Campylobacter : Introduction

1. Campylobacter : Introduction • Incidence élevée, en augmentation dans les pays développés • Maladies pouvant être graves • Augmentation de la résistance à certains antibiotiques (fluoroquinolones) • Problème important de santé publique

2. Habitat : Zoonose

3. Transmission à l’homme • Facteur de risque majeur • ingestion de volaille insuffisamment cuite ou d’aliments contaminés lors de leur préparation • manipulation de volaille non cuite • Grande sensibilité à la chaleur (60°) • Campylobacter jejuni

4. Campylobacter et poulets • Colonisation digestive des poulets • Larges variations de la prévalence • Persistance jusqu’à l’abattage • Méthodes d’abattage moderne • Taux élevé de contamination croisée • Automatisation (plumaison, éviscération) : surcontamination

5. Pouvoir pathogène : La gastro-entérite aigue (1) • Principale cause de gastroentérite bactérienne dans le monde • Pays en voie de développement • Pays développés: aux USA: 1% de la population affectée chaque année • Infections sporadiques • 2-3 jours après ingestion (1-10 jours) : incubation longue • Diarrhée, douleurs abdominales, fièvre (moins aigu / Salmonelle-Shigelle) • Résolution en une semaine • Bactérie entéro-invasive : colite • Facteurs de virulence ?

6. Figure 1. Cases of Campylobacter and other foodborne infections by month of specimen collection Centers for Disease Control and Prevention/U.S. Department of Agriculture/Food and Drug Administration Collaborating Sites Foodborne Disease Active Surveillance Network, 1996.

8. La gastro-entérite aigue (2) • Tranches d’âges plus exposées • Espèces en cause • C jejuni (80-85%) • C coli (10-15%) = Campylobacter thermotolérants (42°)

10. Pouvoir pathogène: Bactériémies • Rare • Campylobacter fetusle plus souvent • Non thermotolérante (25° +) • Résistance à la phagocytose (capsule) • Terrain prédisposé (> 50%) • Infection sévère

11. Pouvoir pathogène: Manifestations post-infectieuses : Le syndrome de Guillain-Barré • Démyélinisation aigue des nerfs périphériques • paralysie ascendante • 2% mortalité, 20% séquelles • Entérite préalable à C. jejuni: • retrouvée dans à 30-50% des cas • Env 1 infection sur 3000 • Mimétisme moléculaire

13. Examen microscopique à l’état frais Petit bacille incurvé ou spiralé très mobile

14. Examen microscopique après coloration de Gram

17. Coproculture Atmosphère microaérophile O2 : 5% 1 2 Milieux enrichis (sang) et sélectifs (antibiotiques) 3 Incubation à 42°C (Thermotolérance)

19. Identification biochimique Oxydase + Hydrolyse de l’hippurate + C jejuni

20. Sensibilité aux antibiotiques • Gastro-entérites • Macrolides (Erythromycine) • Fluoroquinolones (Ofloxacine) • Bactériémies • Bêta-lactamines (Amoxicilline-acide clavulanique) + Gentamicine (Aminoside)

21. Antibiogramme

22. Résistance aux fluoroquinolones des souches cliniques

23. Helicobacter pylori : Introduction

26. La Gastrite chronique HP neg HP pos

27. Complications • Ulcére duodénal ou gastrique : 1/10 • Cancer gastrique distal: 1/100 • Lymphome gastrique du MALT très faible(mucosa-associated lymphoid tissue) : 50% des lymphomes gastriques • Facteurs • Virulence de la souche (Ilot cag, …) • Génétiques • Environnementaux

29. Fragments de peptidoglycane Inflammation Cancer

30. Prévalence de l’infection

31. Prévalence de l’infection dans le monde

32. Intérêt de l’éradication ? • Guérison de l’ulcère gastro-duodénal • Rémission complète et durable du lymphome du MALT (70%) • Prévention du cancer gastrique si éradication suffisamment tôt

33. Les Méthodes de Diagnostic • Méthodes invasives (Endoscopie  Biopsies) • Culture + Antibiogramme • Histologie • Test rapide de l’uréase

34. Examen microscopique après coloration de Gram

35. Bactérie fragile : Viabilité courte de la bactérie en air ambiant (milieux de transport) Culture Bactérie exigeante: milieux riches Atmosphère microaérophile (5% O2) à 37°C Oxydase + Uréase +

36. Histologie Hématoxyline-Eosine Warthin-Starry (argentique) Crésyl violet

37. Test rapide de l’uréase (gastroentérologue) 1 à 2 heures à 37°C

38. Les Méthodes de Diagnostic • Méthodes non invasives • Sérologie • Antigène Hp dans les selles (ELISA) • Test respiratoire à l’urée marquée : test de référence pour contrôler l’éradication

39. Avant Après Test Respiratoire à l’Urée enrichie en Carbone 13 Test de référence pourle contrôle d’éradication

40. Sensibilité aux antibiotiques • Macrolides (Clarithromycine) R 20% • Bêta-lactamines (Amoxicilline) • Imidazolés (Métronidazole) R 40% • Rifamycines (Rifabutine) • Fluoroquinolones (Lévofloxacine) R ? • 2 antibiotiques + inhibiteur de la pompe à protons (IPP, exemple Oméprazole)

41. Vibrio cholerae EPIDEMIES

42. Le genre Vibrio : Bacilles à Gram négatif • Vibrio cholerae • Sérogroupes O1 et O139 : choléra • Autres sérogroupes : non cholériques • Autres espèces de Vibrio

43. Habitat, épidémiologie • Patients atteints de forme mineure ou inapparente : réservoir • Environnement : eau douce ou salée (halotolérante) • Contamination : orale, aliments ou eau souillés par des déjections • Foyers principaux: Asie

44. Pouvoir pathogène : le choléra • Caractère le plus souvent épidémique • Incubation : quelques heures à quelques jours. • Violente diarrhée (dix à vingt selles "eau de riz" par jour) • Vomissements • La déshydratation peut atteindre 15 litres d'eau / jour (choc hypovolémique)

45. Physiopathologie: l’entérotoxine cholérique Excrétion exagérée d’ions Cl- Eau, ions Na+ et K+sont entraînés

46. Diagnostic biologique : la coproculture • Selles aqueuses, le plus souvent avec un aspect "eau de riz" • Souvent avec présence de bacilles à Gram-négatif très mobiles (état frais) Gram

48. Coproculture :Techniques spéciales! Avec enrichissement Sans enrichissement : Milieu sélectif TCBS Oxydase +

49. Identification • Biochimique (galeries d’identification) : Vibrio cholerae • Sérogroupage O1 et O139