1 / 22

A HIPERTÓNIA KEZELÉSE VESEBETEGEKNÉL

A HIPERTÓNIA KEZELÉSE VESEBETEGEKNÉL. Deák György I.sz. Belgyógyászati Klinika Semmelweis Egyetem. A vese: vétkes és áldozat. renoparenchymás hypertonia. Parenchymás vesebetegség. Hypertonia. hypertoniás nephrosclerosis. Renoparenchymás hypertónia – főbb mechanizmusok. Renális RAAS

vaughn
Download Presentation

A HIPERTÓNIA KEZELÉSE VESEBETEGEKNÉL

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. A HIPERTÓNIA KEZELÉSE VESEBETEGEKNÉL Deák György I.sz. Belgyógyászati Klinika Semmelweis Egyetem

  2. A vese: vétkes és áldozat renoparenchymás hypertonia Parenchymás vesebetegség Hypertonia hypertoniás nephrosclerosis

  3. Renoparenchymás hypertónia – főbb mechanizmusok Renális RAAS Szisztémás RAAS Renális endothelin Szisztémás endothelin NO PGE2 ACE2 Vese renaláz Szisztémás renaláz Nátrium retenció Perifériás rezisztencia Szimpatikus aktivitás Renális hypoxia Oxidatív stress

  4. A hypertonia a végállapotú veseelégtelenség jelentős, független prediktora Multiple Risk Factor Intervention Trial: 332.544 ffi, követési idő: 16 év A végállapotú veseelégtelenség incidenciája / 100.000 személy év

  5. A hypertonia a végállapotú veseelégtelenség jelentős, független prediktora Multiple Risk Factor Intervention Trial: 332.544 ffi, követési idõ: 16 év Hypertonia esetén a VVE incidenciája 7,6 / 100.000 Vérnyomástartomány (Hgmm) Syst 140-159 160-179 180-199 ³200 Diast 90-99 100-109 110-119 ³120 VVE relativ rizikó 2,8 5,0 8,4 12,4 Klag J. et al, N Engl J Med, 1996, 334:13

  6. Krónikus vesebetegség okozta halálozás vagy végállapotú veseelégtelenség esélye a BMI és vérnyomás függvényében N = 75 000, 20 év követési idő (HUNT Study) BMI (kg/m2) 18.5-24.9 25.0-29.9 30.0-34.9 ≥35.0 RR (Hgmm) 120-139 / 80-89 HR 1.21 1.10 2.66 5.94 p:0.02 RR (Hgmm) ≥ 140/90 HR 2.13 2.40 3.32 5.53 p:0.001 p:0.001 p:0.001 Munkhaugen J. Am J Kidney Dis 2009;54:638

  7. Hypertoniás nephrosclerosis - klinikum • Hypertonia • Lassan progrediáló veseelégtelenség • MAU, mérsékelt proteinuria ( < 1 g/nap) • Vizeletüledék “inaktív” • Csökkenő veseméret • Hypertoniás retinopathia • Balkamra hypertrophia • Hyperuricemia

  8. Hypertoniás nephrosclerosis - pathologia Vascularis elváltozások Intima megvastagodás Media hypertrophia Lumen szűkület Hyalin-szerű anyag depozició Glomeruláris elváltozások Fokális-szegmentális sclerosis - részleges hypertrophia Fokális globális sclerosis Glomerulusok felszívódása Interstitialis elváltozások Tubuláris atrophia és - tágulat Interstitialis nephritis -kereksejtes beszűrődés

  9. Kezelés és progresszió Kezelés (ACEi, ARB, alacsony fehérjebevitel) 100 GFR ml/min 50 3 ml/min/év 1,5 ml/min/év 10 Végállapotú veseelégtelenség 45 55 65 25 35 75 életkor, év

  10. Mortalitás az össznépességben, vesetranszplantáltakban és dializáltakban az életkor függvényében dializáltak transzplantáltak Éves mortalitás (%) össznépesség kor

  11. A nephropathia progressziója és a vérnyomás Systolés vérnyomás (Hgmm) 130 134 138 142 146 150 154 170 180 0 -2 -4 -6 -8 -10 -12 -14 AASK r =0,69; p<0,05 GFR csökkenés (ml/min/év) Δ12 Hgmm kezeletlen HT 50é ffi, 70 kg, cr=180, GFR=43ml/min Dialysis kezdés (GFR<10ml/min) 13 év 5,5 év múlva

  12. ACE gátló kezelés hatása a veseelégtelenség progressziójára: AIPRI Study • 583 veseelégtelen hypertoniás beteg (creat: 133-354 mmol/l) • Benazepril vs placebo • Követési idő: 3 év • Végpont: se creat megduplázódása, dialysis Rizikó csökkenés az ACE gátló csoportban C-creat > 45 ml/min 71 % ≤ 45 ml/min 46 % Férfiak 56 % Nők 40 % 24 h vizelet fehérje < 1g 31 % 1-3 g 53 % > 3g 66 % Placebo Se creat (mmol/l) ACE-i Hónapok

  13. A RAS blokád renoprotektív szerepe Nem-diabéteszes vesebetegség, metaanalízis 2001;135:73

  14. ACE gátlók/ARB-k vs egyéb vérnyomáscsökkentők hatása a vesebetegség progressziójára 11 vizsgálat N = 3376 13 vizsgálat N = 37089 Casas JP et al. Lancet 2005; 366: 2026-2033

  15. AASK tanulmány: renális események és halálozás creat x 2, VVE, halál VVE, halál kumulatív incidencia, % p:0,005 p:0,007 hónap hónap AASK Study Group, JAMA 2001;285:2719

  16. ARB vs standard antihipertenzív kezelés hatásai diabeteses nefropathiában Siebenhofer A. Diab Med 2004; 21:18

  17. A veseelégtelenség progressziója a proteinuria és a vérnyomás függvényében GFR csökkenés (ml/min/év) ³ 3,0 1,0-3,0 Proteinuria (g/d) 0,25-1,0 86 92 98 107 MAP (Hgmm) Peterson JC et al. Ann Intern Med, 1995; 123:754

  18. ACE gátló + ARB kombinációs kezelés hatása a proteinuriára N = 425 Primer GN Proteinuria 1-8 g/nap vs ACE gátló monoterápia vs ARB monoterápia a kombináció hatékonyabb Catapano F, Am J Kidney Dis 2008;52:475.

  19. Az antihypertensiv kezelés elvei veseelégtelenségben • Célvérnyomás: < 130/80 Hgmm • > 1g/d proteinuria: < 125/75 Hgmm • ACE gátló / ARB kezelés az első választandó • ACE gátló / ARB 20 ml/min GFR felett biztonságos • A kezelés elkezdése után egy héttel a se creat és K ellenőrzendő • A célvérnyomás a betegek 75%-ában kombinációval érhető el: • Thiazid – 30 ml/min feletti GFR esetén • 30 ml/min alatti GFR eseténfurosemid +/- thiazid • 30 ml/min alatti GFR eseténNE: verospiron, amilorid • Ca antagonista - hosszú hatású készítmények • β-blokkoló, α/ β-blokkoló - ISZB, szívelégtelenség • α-blokkoló: diabetes • Centrálisan ható szerek

More Related