E N D
1. Infektív (bacteriális) arthritis Vírus arthritis: benignus, leggyakrabban spontán gyógyuló lefolyás
Gombás arthritis:ritka
2. Definíció Infektív ágens (baktérium) által kiváltott izületi gyulladás, a kórokozó a synoviális folyadékból vagy a synoviális membránból kitenyésztheto
3. Jelentosége Kifejezetten destruktív
Lefolyása therápia nélkül rapid
Mortalitása relative nagy (5-15%)
4. Pathofiziológia A synoviális hártya jellemzoi
Hypervascularizált
Nem határolja basális membrán
Relatíve zárt tér
Bacteriumok könnyen megtelepednek Terjedési módok
Hematogén (90-95%)
Direct inokuláció (mutét, sérülés, tüske synovitis)
A környezo csontról ill lágyrészrol való terjedés
5. Pathogenesis Synoviális invázió?vasodilatácio ? PMN accumulácio, fagocytózis ? proteolytikus enzimek kiáramlása+ IL1,2, TNF? release ? synoviális fedösejtek proliferációja ? chondrocytákés a synovium necrosisa ? granulációs szövetképzodés ?a proteoglikán tartalom progresszív csökkenése ? purulens synoviális effúzió+ abscessusos ? porc eróziók ? funkcióvesztés
6. Klinikai tünetek Az érintett izületek eloszlása (térd 55%? csípo 11% ?váll 8% ?csukló 7% ?könyök 6% ?egyéb 5%)
Akutan fájdalmassá és duzzadttá vált izület(ek) (10-20%-ban polyartikuláris)
Mozgásbeszukülés (aktív és passzív)
Szisztémás tünetek (láz, elesettség, bakteriémia esetén hidegrázás)
7. Diagnózis Legfontosabb: arthrocentézis (vakon, ha szükséges fluoro-
szkópia vagy CT vezérelt) vagy szebészeti beavatkozás-sal synoviális folyadékhoz jutni
Vizsgálatok: LDH, glucose, Fvs,
TP, kristályanalízis, tenyésztés (aerob, anaerob, Neisseria vagy Hemophilus gyanú esetén csokoládé agar), Gram festés Hemokultúra: 50%-ban pozitív
Definitív dg: bacteriumok Gram Gram festéssel, vagy kitenyésztett kórokozó a synoviális folyadékból vagy membránból
Orientáló leletek: magas LDH, TP, Fvs, alacsony glukóz tartalom
8. Radiológiai vizsgálat Korai és késoi Rtg (izületi folyadék-izületi rés tágulata-fokozott lágyrészárnyék- periartikuláris osteoporózis-résszukület-eróziók)
Speciális tünetek (gázképzodés, epiphyseális destrukció, osteolysis, metaphysealsi periostitis)
CT, MRI (csípo, váll, sternoclavicularis, SI izület)
3 fázisu csontscan, TC99m HMPAO jelzett leukocyta scan, Tc99m anti-granulocyta scan
9. Differenciál diagnosis Kristályarthropathiák (köszvény, CPPD)
Egyéb, nem gennykelto pathogének által okozott arthritisek: Lyme, Whipple, virus, mycobactérium, gombás arthritis
Hemophyliás arthritis
Pigmentált villonoduláris synovitis
Trauma
Szisztémás rheumatologic kórképek (RA, SNSA, SLE, polymyositis, Sjögren, vasculitis)
Algodystrophia (Mo. Sudeck)
Pseudoseptikus arthritis
10. Predisponáló tényezok Immunkompromittált beteg (steroid, immunsuppresszív th.)
Alkoholizmus
Uraemia
Diabetes mellitus
Malignoma
Égés
Sarlosejtes vérszegénység (Salmonella)
HIV fertozés (S. Aureus, Salmonella)
Intravénás drog használók (recurrens bacteriaemia): 75 % MRSA, 11% Pseudomonas,
Ismételt arthrocentézis, intraartikuláris steroid,arthroscopia
11. Predisponáló tényezok Társult arthritisek
Ra: 0,3-3% incidencia, hosszú ideje fennálló,erozív, seropozitív betegség, steroid kezelés, Staphylococcus 75%, Streptococcus 15%, Gram negatives 7-8%
Crystal arthropathiák: széles pathogés spektrum
Elorehaladott osteoarthritis
Neurogén arthropathia
Hemarthrosis
SLE: Salmonella (hordozó status), Neisseria, Proteus (funkcionális hyposplenia)
12. Protézis infekciók Korai (3 hónapon belül): láz, fájdalom, duzzanat
rizikófaktorok: elhúzódó mutét, a mutoben tartózkodó személyek száma, gyakorlatlan sebész, idos kor, RA vagy egyéb szisztémás betegség, perioperatív nem artikuláris gócok
pathogének: S. aureus, S. epidermidis
Késoi ( 1 év után): hosszú lefolyás, erosödo fájdalom
rizikófaktorok: RA, gócok, protézis típusa, kora, kilazulás
fontos a septikus és aseptikus kilazulás elkülönítése: Rtg, We, CRP, scintigráfia (Tc99m HMPAO leukocyta, anti granulocyta, Inflammon, mikroszféra, nanokolloid), aspiráció, tenyésztés
Profilaxis: occult fertozések preoperatív kiszurése, gyors eradikációja, immunszuppresszió mérséklése, high risk ill. mutét során biztosan kontaminált beteg antibiotikum profilaxisa, antibiotikumos cement
13. Bakteriális spektrum
15. Az antibiotikum kezelés Szempontok: szenzitivitás, költség, toxicitás
Alkalmazás: legalább 2 hétig i.v., amit a klinikai választól függoen 1-2 hetes oralis adás követhet
Szérum illetve synovialis folyadék antibiotikum koncentráció meghatározása:
kezelésre nem reagáló infectio
ismeretlen hatékonyságú új antibiotikum
orális antibiotikum kezelés (?)
16. Speciális problémák A Lancefield B,C és G Streptococcusok emelkedo gyakorisága az immunkompromittáltakban
A Gram - infectiók emelkedo száma gyerekekben, idosekben és i.v. drogosokban
Az anaerob és polymicrobiális infectiók emelkedo száma
Brucella infectiók (monarthritis, asymmetrikus oligoarthritis, egyoldali sacroileitis, spondylitis)
Nagyszámú meticillin resistens S. aureus (foleg az i.v. droghasználók között
Problematikus izületek kezelése nehéz (csípo, váll, SI, sternoclaviculáris izület)
17. Izületi punkció céljai A gennyes izületi folyadék eltávolítása
Tünetek (döntoen tokfeszülés) enyhítése
A gyulladásos produktumok eltávolítása
A terápia effektivitásának követése (Gram festés, Fvs, tenyésztés)
18. Izületi punkció és drainage Naponta-kétnaponta zárt tuaspiráció a térd, boka és csukló esetén, a mintákból tenyésztés és Fvs.
Alternatív lehetoség gyakorlott kézben erre az athroscopia, öblítéssel kombinálva
Nyitott sebészeti drainage indokolt:
ha a tuaspiráció ill. arthroscopia eredménytelen
csípoizületi infectió
anatómiailag nehezen elérheto izület (váll, SI)
egyideju osteomyelitis
lágyrészekre terjedo bakteriális arthritis
19. A kezelés melletti végkimenetel Mortalitás: 5-15%
Krónikus izületi károsodás:25-60%
Az eredményességet befolyásoló faktorok:
az infekció fennálásának idotartama
a kórokozó virulenciája
a megbetegedett izület (csípo!)
a beteg életkora
komorbid állapotok
a beteg védekezoképessége
20. Disseminált Gonococcus infectio Jelentosége: felnottkorban a leggyakorib, gyógyhajlama kiváló
Tipikus klinikai kép: polyarthritis (25-50%-ban purulens) tenosynovitis, dermatitis (maculo-papulák, vesiculák, pustulák)
változó látens periódus: 1-60 nap
urogenitális tünetek: 25%-ban
Dg:tenyésztés (vér 25-50%, punctatum 25-70%, urogenitális traktus 80-90%-ban pozitív), PCR (tipusos klinikai kép és negatív tenyésztés esetén)
Differenciál Dg: egyéb bakteriális arthritis, endocarditis, Reiter sy, hepatitis, reumás láz, Lyme, virális arthritisek
Th: 4x500 mg ampicillin p.o. v. 1g cephtriaxon v. 2g erythromycin v. 2g ciprofloxacin v. spectonomycin 2x2g 7 napig
21. Intervertebrális rés fertozései Leggyakoribb lokalizáció: alsó Th, L gerinc
Terjedés: gyerekben hematogén, felnottben postoperatív ill. discográfia után
Klinikai kép: sebészeti beavatkozás után fokozódó gerincfájdalom, izomspazmus, esetleg systémás tünetek
Dg: We, Fvs (?), Rtg (résszukület, késobb eróziók a zárólemezeken),MRI, scintigráfia (Tc99m, leukocyta, Ga, Inflammon, anti granulocyta), hemokultúra, tuaspiráció v. mutéti mintanyerés után tenyésztés
Kórokozók:S. aureus, S. epidermidis
22. Intervertebrális rés fertozései Terápia:
Idotartam:legalább 6 hét, We monitorozásával
Antibiotikum: Gram + ? methicillin, oxacillin, nafcillin 4x1-2 g, penicillin allergiában clindamycin 2x1,2 g i.v., Gram - ? aminoglikozid+ penicillin v. 3. Gen cefalosporin
Immobilizáció (2-3 hét)
Mutét: rezisztens esetben, drainage, ill. újabb mintavétel
23. Vírus arthritisek
24. Pathomechanizmus Direkt synoviális destrukció, gyulladással (rubeola, varicella)
Perzisztáló vagy látens fertozés elhúzódó immunválasszal (megváltozott synoviális membrán antigenitás, vagy vírális produktumok az izületben)
Immunkomplex mechanizmus
Molekuláris mimikri
Autoantitest produkció, polyclonális B-sejt aktiváció
25. Hepatitis B vírus Pathomechanizmus: immunkomplex (HBsAg, anti HBsAg, C3, C4, C5)
Reumatológiai manifesztációk: még az icterikus fázis elott symmetrikus polyarthralgia, polyarthritis, néha migráló jelleggel (kezek, térdek, bokák, csuklók), RIM, mely az icterus kifejlodése után is 5%-ban fennmarad
Egyéb manifesztációk: polyarteritis nodosa, Gln, kevert cryoglobulinaemia
Dg: serológia, klinikum, C4, C3, CH50
Th: nem specifikus, NSAID, szalicilát, nyugalomba helyezés
26. Rubeola vírus Togavírus család, RNS vírus
Jelentosége: foglalkozásal összefüggo arthritis
Pathomechanizmus: immunkomplex, direkt destrukció
Klinikai kép:acut maculopapulosus kiütés, nyak, törzs, végtagok, lymphadenopathia, 2 hetes inkubációs fázis, 1-5 napos prodromalis fázis,
Arthritis: 30% (nok), 6% (ffiak), hirtelen kezdet a rash-t megelozoen, szimmetrikus, néha migráló, kezek, csuklók, könyökök, bokák, RIM, periarthritis borvörösseggel, tenosynovitis, carpalis alagut sy,
Dg: klinikai kép, serológia
Th: symptomatikus
Kimenetel: 3-4 hét alatt lezajlik, jó prognózis, arthralgia viszamaradhat
Rubeola vakcina: 2 héttel a vakcinációt követoen 1-5 napos arthralgia, arthritis az elozovel megegyezo eloszlásban
27. Parvovírus (HPV B19) Elso izolálás:1975, DNS vírus, sarlósejtes anaemiás beteg aplasztikus krizise 1981; 1983: ötödik gyermekbetegség, erythema infectiosum, 4-10 éves gyermekek endémiás fertozése, fejfájás, láz, kiütés (megpofozott arc)
Felnottben: fertozöttek 48%-ban(!) acut, szimmetrikus, döntoen kisizületi polyarthritis, RIM, ritkán szisztémás tünetek
Pathomechanizmus: immunkomplex, perzisztáló synoviális infekció autoantitest produkció
Dg: klinikai kép, szerológia (IgM neutralizáló antitestek)
Th: symptomatikus
Ritkább manifesztációk:szisztémás (necrotizáló) vasculitis, felnottkori Still-betegség, SLE-szeru tüneteggyüttes
RA: pathogenetikai jelentoség (HPVB19 RNS és DNS az RA-s betegek synoviumában, VP-1 capsid protein is kimutatható RA-s synoviumban nagy százalékban {replikálódó vírus}, HPVB19 ellen reagáló at-k keresztreagálnak szöveti komponensekkel {ss DNA, II. típusú kolagén})
28. Alfavírusok Egyszálas RNS vírusok, fo megjelenési formájuk a polyarthritis
Pathomechanizmus: immunkomplex
Chikungunya vírus, Onyong-onyong vírus : Kelet-Afrika, Délkelet-Ázsia, Fülöp-szigetek
Ross River vírus: Ausztália, Új-Zéland, Csndes-Óceáni szigetek
Mayaro vírus: Trinidad, Surinám, Brazília, Columbia, Bolivia
Sindbis vírus: széles körben (Eorópa, Ázsia, Afrika, Ausztrália) elterjedt
Klinikai kép: lázas, rövid idon (egy héten) belül szuno polyarthritis (kezek, csuklók,könyökök), tendinitis kifejezett általános tünetekkel, gyengeséggel, lymphadenopathiával
Dg: klinikai kép, a vírus izolálása a vérbol
Th: symptomatikus
Kimenetel: spontán szuno, jó prognózis
29. Mumpsz vírus Paramyxovírus család, RNS vírus
Arthritis pathomechanizmusa: immunkomplex, direkt synoviális destrukció
Jellegzetes klinikai kép: éltalános tünetek, parotisduzzanat, epididymo-orchitis 20-30%, ritkán oophoritis, mastitis, prostatitis, thyroiditis, meningitis, encephalitis
Arthritis: ritka (50-nél kevesebb eset az irodalomban), 40%-ban a parotitis subklinikus, migráló, nagy izületeket érinto polyarthritis, arthralgiák
Dg: klinikai kép, szerológia
Th: symptomatikus
Kimenetel:jó, spontán gyógyuló
30. Varicella zoster vírus A társult arthritis ritka (20 leírt eset az irodalomban)
Arthritis pathomechanizmusa: direkt synoviális destrukció, immunkomplex
Klinikai kép: enyhe általános tüneteket követoen vesiculák arcon, törzsön, végtagokon, nyh-kon, hajas fejborön
Arthritis: döntoen monoartikuláris, nagy izületeket érinto, néha kisizületi polyarthritis még a kiütések megjelenése elott kezdodoen
Dg: klinikai kép, szerológia (IgM)
Th: symptomatikus, szövodményes esetben acyclovir
Fontos: a felülfertozodés kizárása (punctio, tenyésztés)
31. Epstein-Barr vírus (EBV) Ubikviter DNS vírus, az átfertozöttség ill. a hordozás aránya magas (felnottek 95%-a szeropozitív)
A valódi arthritis ritka, az arthralgia gyakori, mono-oligoartikuláris formák
Pathomechanizmus: immunkomplex, synoviális proliferáció, krónikus antigén hordozás, periódikus reaktiváció a B-lymphocytákból (CD21), polyclonális B-sejt aktiváció, apoptózis gátlás (csökkent FAS expresszió)
Dg: klinikai kép, szerológia (VCA, EA-D ellenes IgM at)
Th: tüneti
Újabb teóriák: RA pathogenezisében trigger szerepe van?
Indirekt bizonyítékok:
- EBV ellenes at titerek RA-s betegek szérumában magasabbak
- intrasynoviális, az EBV epitopokat felismero CD8 T lymphocyták RA-ban
- EBV DNS gyakrabban detektálható RA-s betegek szérumában, synoviumában
- gp110 ellenes at gyakori RA-s beteg szérumában (közös epitóppal azonos (QKRAA) aminosav szekvenciát tartalmaz (vírus hatására a thymusban pozitivan szelektálódott T-sejtek EBV-vel találkozva aktiválódnak és a molekuláris mimikri elmélet alapján autoreaktívvá válnak?)
32. Hepatitis C vírus HCV vírus fertozéssel kapcsolatba hozott szindrómák: membranoproliferatív GLN, Sjögren sy, RA, neuropathiák, cryoglobulinaemia (50%! Lee 1998), vasculitis
Reumatológiai tüneteggyüttesek: arthralgia 9%, polyarthritis 4%, myalgia 24% Raynaud 44%, fibromyalgia 16% (Buskila 1998)
Pathomechanizmus: immunkomplex, cryoglobulinaemia (II-III. típ), autoantitest produkció (RF 30-50%, ANA 28-32%)
33. HTLV III (HIV) vírus Arthralgiák, fájdalmas izület sy (30% prevalencia, korai)
Reaktív arthritis (high risk beteg szurése bázisth. elott!!!), nd SpA
HLA-B27 + Reiter sy.
HLA-B27 - Reiter sy.
HIV-asszociált arthropathia (mono-oligo-polyarticuláris,1-24 hét fennállás)
Psoriasisos arthritis
Polymyositis/dermatomyositis
Sjögren syndroma (CD8 + infiltráló lymphocyták)
Necrotizáló vasculitis (CNS és perif neuropathia, bornecrosis)
Szeptikus arthritis (foleh a hemofíliás betegek)
Egyéb kötoszöveti betegségek (RA, SLE)
34. HTLV III (HIV) vírushoz asszociált reumatológiai szindrómák pathogenesise Direkt vírushatás (PM, AP, HIV-asszociált arthritis)
A HIV fertozés indirekt hatása
cytokinek szerepe (TNF?, ?IF, ?IF dysregulációs hatása)
HIV-eredetu növekedési faktorok hatása (arthritis)
Immunológiai mechanizmusok
autoimmunitás (immunkomplex, autoantitestek)
opportunista infekciók (Cryptococcus neoformans, Sporothrix schenckii)
HIV antigének (synoviális membrán, izomsejtek, Langerhans sejtek, endothel) immunválaszt iniciáló hatása
35. Terápia Arthralgia, myalgia, HIV asszociált arthritis: NSAID, analgetikumok
Reiter sy, psoriasisos arthropathia: NSAID; antibiotikum?, lokális steroid, SASP, im. arany, bromocriptin
Polymyositis/dermatomyositis, Sjögren syndroma, necrotizáló vasculitis, egyéb kötoszöveti betegségek (RA, SLE): óvatos immunszuppresszió, cytosztatikus szerek kerülése, steroidok legalacsonyabb dózisa, AZT!
Szeptikus arthritis (foleg a hemofíliás betegek): gondos eradikáció, AZT!, zidovudin
36. Egyéb vírusok Herpes simplex vírus (HSV1): 2 eset az irodalomban
Cytomegalovírus: 1 eset az irodalomban
Hepatitis A: 1 eset az irodalomban
37. Lyme betegség (borreliosis) 1909 Arvid Afzelius ECM - 1929 Hellerström ECM+meningitis
1948 Lenhoff: ECM területén spirosheták
Lyme (Cunnecticut) 1975 - Willy Burgdorfer 1982 (Borrelia)
Kórokozó: Borrelia Burgdorferi; vektor: Ixodes Dammini (Ricinus, Pacificus, Persulcatus)
38. Klinikai kép 1. Std. (lokalizált ECM): 3-32 nap inkubáció, ECM, regionális lymphadenopathia
2. Std. (disszeminált fertozés) néhány hét-hónap
általános: láz, gyengeség
bor: anuláris laesiók, diffúz erythema, lymphocytoma
reumatológiai: migráló izom- izületi- ín-csontfájdalmak, rövid arthritises periódusok, myositis, osteomyelitis, panniculitis
nyirokrendszer: lymphadenopathia, splenomegalia
CNS (15%): fejfájás, meningitis, craniuális neuritis, Bell paresis, motoros v. sensoros radiculo-neuritis, mononeuritis multiplex, (41kD Borrelia fehérje- axinalis 60 kD fehérje közötti kereszreakció) myelitis, chorea, cerebellaris ataxia
szem: conjunctivitis, iritis, choroiditis, panophtalmitis, retina vérzés
máj: enyhe, recurrens hepatitis
39. Klinikai kép (folyt) 2. Std. (disszeminált fertozés) folyt.
légzoszervek: nem exudatív torokfájás, köhögés, ARDS
vese: microszkopos hematuria, proteinuria
urológiai: orchitis
szív (5%): AV-blokk, myopericarditis, pancarditis
3. Std. (perzisztes fertozés) átlagosan 6 hónap mulva
általános: fáradékonyság
bor: acrodermatitis chr. Atrophicans, lokalizált scleroderma (morfea)
reumatológiai (60%!): intermittáló arthritis (foleg nagyizületek, késobb chr. arthritis(10-20%), enthesopathia, periostitis
CNS: chr. encephalomyelitis, spasztikus paraparesis, autonom funkciózavar, ataxiás járás, enyhe encephalopathia, chr. axonalis radiculopathia (paraesthesiák, radiularis fájdalom), hangulati és memória zavarok, dementia
40. A Lyme arthritis pathogenesise Direkt bakteriális infekció (bor, izületek, myocardium, CNS, myocardium, retina, csont); GpIIb-IIIa (CD41/61) receptorához, dextránhoz, heparinhoz kötodik; gyors disseminatio, lassú protektív immunválasz, intracellularis lokalizációs hajlam
Cytokin indukció: TNF?, IL-1?,
HLA kötödés:
chr. arthritis: DR4 poz. 57%, periódikus arthritis: DR4 poz. 9%.
Reaktív arthritis
Perzisztáló antigén inger-OspA-ra reaktív Th1 infiltráció a synoviumban
Molekuláris mimikri (Ospa-hLFA1)
41. Diagnózis Dg. alapja:klinikai kép, kullancs csípés endémiás területen, B. Burgdorferi elleni antitest válasz (4 héten belül emelkedik); 12 antigén elleni IgG, Western blottal való megerosítés!
Neuroborreliosis: 1 feletti CSF/szérum arány
Probléma: th. ellenére évekig perzisztáló szeropozitivitás
Alternatív labor dg. lehetoségek:
PCR (vér, bor, SF, CSF,)
T sejt proliferatív assay spec Borrelia antigénekkel
42. Terápia Korai fertozés (lokális vagy disszeminált): orális th
felnott: Doxycyclin napi 100 mg; amoxycillin 4x500 mg; cefuroxim 2x500 mg, erythromycin 4x250 mg 10-30 napig (klinikai válasz)
gyerek: amoxycillin 3x250 mg (vagy 20 mg/kg); cefuroxim 2x125 mg; erythromycin 3x250 mg 10-30 napig
Neuroborreliosis
napi 2g ceftriaxon 6x3-4 millió E penicillin G 30 napig, alternatívaként napi 100 mg doxycyclin
izolált faciális parézis: orális th.
Cardiális érintettség: I foku AV-blokknál 30 napos orális. III. foku AV blokknál 30 napos parenterális th.
Arthritis: 30-60 napos orális terápia, refrakter esetben 30 napos iv. th., NSAID, sz.e. i.a. steroid (reaktív arthritis esetén)
Acrodermatitis: 30napos orális th.
43. Megelozés Endémiás területen zokniba beturt szárú hosszú nadrág viselése
Profilaktikus antibiotikum: haszna még ismert expozíció esetén is kérdéses, de ha a beteg kéri, 10 napos doxycyclin th. adható
Vaccináció: OspA, OspB tartalmú vaccinák tesztelés alatt vannak, 90% körüli effektivitás, fázis III. vizsgálatok folyamatban
44. Mycobaktérium és gombás arthritis Közös jellemzok:
infektív arthritisek ritka okai
szeptikus ill. egyéb arthritisektol való elkülönítés nehéz
synoviális folyadék sejtszáma bakteriális arthritisben észlelhetot nem éri el
szokványos tenyésztés negatív- késhet a dg.-deformitás
gyakrabban szorulunk synoviális biopszia speciális tenyésztésre, PCR-ra, bortesztekre (PPD)
TBC esetén nem mindig észl. pulmonális komponens, gomba esetén nem mindig van primer bahatolási kapu
45. Mycobakteriális arthritis: epidemiológia A fejlett világban 1940-es évek óta folyamatos csökkeno incidencia
USA: 1985-ben 22 000 új eset
1985 óta emelkedo tendencia (bevándorlás, HIV, immunszuppresszív th, i.v. drog használat, homelessek), évi 15-20%-os emelkedés
Szkeletális TBC: 1-2 % (az extrapulmonális esetek 10 %-a)
46. Osteoartikuláris TBC Spondylitis: az összes eset 50-60%-a
terjedés: hematogén
Th-Th-L szakaszon foleg, lassú progresszió, csigolya collapsus
paravertebralis-prevertebralis tályog hajlam (hidegtályog)
subligamentelis TBC - speciális forma
tünetek: Th-L gerincen fájdalom, láz-hoemelkedés, gyengeség, fogyás, kyphosis; C gerincen fájdalom, merevség, torticollis rekedtség, dysphagia, neurológiai tünetek; egyoldali sacroileitis
Dg:klinikum, We, Rtg, CT, MR, szcintigráfia, PPD teszt, Ziehl-Nielsen festés, tenyésztés, szövettan, biopszia, köpet tenyésztése, PCR
Th: kombinációs th. 18 hónapig; 4-6 hetes sikertelen konzervatív th ill neurológiai progresszió esetén sebészi debridement
47. Osteoartikuláris TBC TBC-s osteomyelitis: kb. 20%
klinikai kép: femur ill. tibia metaphysise, fájdalom, duzzanat, tályog ill sipolyképzodés
Dg: klinikum, We, Rtg (üreg, vékony sclerotikus fallal, néha sequester képzodés) CT, MR, szcintigráfia, PPD teszt, Ziehl-Nielsen festés, tenyésztés (köpet is!), szövettan, biopszia tenyésztése,érzékenység, PCR. Átlagosan 28 hónap telik el a dg-ig!
Th: kombinációs th. 9 hónapig; 4-6 hetes sikertelen konzervatív kezelés esetén sz.e. sebészi debridement
48. Osteoartikuláris TBC TBC-s arthritis: 30-40%
klinikai kép: döntoen nagyizületi érintettség, de váll, könyök, csukló boka is elofordul; lassú progresszió; arthralgia, duzzanat,
Dg: klinikai kép, Rtg (erozív, destruktív elváltozások, juxtaartikuláris mésszegénység), CT, MR, synoviális folyadék (alacsony glu, mérsékelt sejtszám emelkedés, neutrofil túlsúly, Ziehl-Nielsen festés, negatív konvencionális tenyésztés, pozitív speciális tenyésztés); synoviális biopszia és köpet tenyésztése; érzékenység, szövettan, PCR, PPD teszt
Th: kombinációs th. 9 hónapig; 4-6 hetes sikertelen konzervatív kezelés esetén sz.e. sebészi debridement
49. Osteoartikuláris TBC: a gyógyszeres terápia alapjai Alapelv: kombinációs th. (additív mechanizmusok, rezisztens törzsek növekvo száma)
Elso vonalbeli szerek: INH (300 mg), rifampicin (600 mg), ethambutol (15 mg/kg), pyrazinamid (20-30 mg/kg)
Második vonalbeli szerek: streptomycin, PAS, ethionamid, cycloserin, capreomycin, clofazimin, fluorokinolonok
CDC ajánlás: 1. Inh+rifampicin 6 hónapig, az elso két hónapban pyzazinamiddal kiegészítve 2. Inh+rifampicin 9 hónapig, az elso két hónapban ethambutollal kiegészítve
Infektológus konzílium
50. Egyéb, TBC-vel összefüggo reumatológiai szindrómák Poncet kór
steril lázas polyarthritis, lappangó kezdettel, foleg fiatal betegnél
leginkább nyirokcsomó és csont TBC-hez társul
antituberkulotikus th. mellett hónapok alatt gyógyul
gyange HLA-B27 asszociációt mutat (reaktív arthritis)
BCG-asszociált szindrómák (immunizáció vagy BCG th. után)
granulomatózus csont-izületi laesiók
típusos önmagát limitáló seronegatív spondylarthritis Reiter triásszal vagy anélkül
NSAID-ra kiváló válasz
51. Egyéb mycobaktériumok által okozott osteoartikuláris fertozések Többségükben ubiquiter baktériumok, jórészt apathogének
1950-es évektol tudunk létezésükrol (immunsuppresszió)
Osteoartikuláris infekcióval gyanúsíthatók
photochromogének:
M. kansasi; M. marinum
scotochromogének
M. scrofulaceum; M. flavescens; M. slugai; M. gordonae
nonchromogének
M. xenopi; M. avium-intracellulare; M. triviale; M. terrae; M. haemophilum
gyorsan növok
M. fortitum; M. chelonei; M. smegmatis
52. Egyéb mycobaktériumok által okozott osteoartikuláris fertozések (folyt.) Klinikai kép: synovitis, tenosynovitis, osteomyelitis
M. avium-intracellulare: HIV fertozött betegen a manifest AIDS stádiumban, multiplex helyekrol kitenyészteheto, nehéz az alapbetegség tüneteitol elválaszteni
Probléma: a kórképet mycobacterium okozza-e?
Th: 4-es kombináció (INH+rifampicin, PZA, ethambutol) a gyakori rezisztencia ill. recidiva hajlam miatt
Mycobacterium leprae: symmetrikus perifériás kisizületi arthritis a kezdettol egy éven belül, gyakori RF+, antibakteriális kezelésre gyógyul
53. Gombák által okozott fertozések Klinikai kép: osteomyelitis, arthritis indolens lefutással, acut kezdet csak immunkompromittált betegen
Coccidiomycosis (USA, Dél-Amerika)
Coccidioides immitis: tüdofertozés (homok, ásott föld inhalációja)
szeptikus arthritis:hematogén terjedés, foleg nagyizületi érintettség
osteomyelitis: direkt az izület felol, vagy inoculatio utján
tünetek: fokozatosan erosödo fájdalom, merevség, korai radiológiai destrukció- minimális duzzanattal
dg: tünetek, szerológia, szövettan, tenyésztés, coccidioidin-pozitív borteszt
th: konzervatív, sebészeti beavatkozás th. melletti progresszió, szomszédos csontra való terjedés, extraartikuláris disseminatio esetén
54. Gombák által okozott fertozések (folyt) Blastomycosis (USA)
Blastomyces dermatitidis (tüdofertozés, belégzett kontaminált homok, termoföld)
osteomyelitis gyakoribb, monoartikuláris arthritis ritkább
dg: tünetek, szerológia, szövettan (epitheloid óriássejtek), tenyésztés
Aspergillosis
Aspergillus nidulans: ubiquiter,csak immunszupprimáltban pathogén
tüdofertozés, direkt terjed csigolyákra, discusokra, bordákra, hematogén terjedés ritkább
55. Gombák által okozott fertozések (folyt) Cryptococcosis (torulosis)
Cryptococcus neoformans (világszerte elofordul)
csak immunkompromittált betegen okoz betegséget
foleg pulmonalis indulás, majd CNS, bor, csont-izületi metast
synovitis, osteomyelitis
dg: tünetek, szövettan (többmagvú óriássejtek, granuloma), festéssel direkt látható a kórokozó, tenyésztés
Histoplasmosis
talajban élosködo Histoplasma capsulatum
pulmonalis primer fertozés
döntoen polyarthritis (térd, csukló, boka), erythema nodosum
56. Gombák által okozott fertozések (folyt) Candidiasis (normál flóra tagja)
Candida albicans: tünetet antibiotikum ill. immunsuppresszív kezelés mellett okoz
osteomyelitis hematogén szórásból, vagy direkt inokuláció révén, gyakori a csigolya érintettség, monarthritis elofordul, de ritkább, myositis neutropeniás betegen
klinikum: lokalizált fájdalom nagyobb gyulladás, laboreltérés nélkül
dg: rtg, tenyésztés, mikroszkópos vizsgálat
57. Gombák által okozott fertozések (folyt) Sporotrichosis
Sporothrichum schenckii (föld, gyökerek saprophitája)
primer fertozés: bor direkt inoculatioja, ritkán inhalatio, disseminált fertozés (bor, CNS, szem) immunkompromittált egyénben fordul elo
csont-izületi fertozés ritka, polyarticularis forma ezen belül gyakori; a kéz kisizületi ill csukló érintettség egyedülálló (!), gyakori a sipoly
dg: tünetek, rtg (destrukció, lyukasztott csontlaesiok), szövettan, tenyésztés
Scedosporiosis: újonnan felfedezett kórokozó
Scedosporium inflatum
klinikum: borfertozés, arthritis, osteomyelitis
eradikáció: nehéz a rezisztencia miatt
58. Gombák által okozott fertozések: terápia Nem HIV fertozött egyénben 6 hónapos th elégséges; újabb ágensek: ketokonazol (Nizoral), fluconazol (Diflucan), itraconazol (Orungal); hatástalanság esetén Amphotericin B
fluconazol: Coccidioidomycosis, Cryptococcosis, Candidiasis
itraconazol: Blastomycosis, Sporotrichosis, Aspergillosis, Histoplasmosis
HIV fertozöttben: az eradikációt követoen egész életre terjedo suppresszió