Süsivesikute metabolism

1. Süsivesikute metabolism Katre Kipper

2. Eesmärk Veresuhkru taseme hoidmine –selle nimel töötab MAKS (nii eemaldab kui sünteesib glükoosi) Tagab ajukoele, erütrotsüütidele, neerupealistele, retinale, testistele energia olemasolu • Glükoos on keskne süsivesik, sest ta on keemiliselt inertne, lahustub vees hästi ja tsükliline struktuur on suhteliselt stabiilne

3. Veres on glükoosi 3,3-6 mmol/lTaseme hoidmise PÕHIRAJAD: • Tootmine glükogenolüüs (glükogeenist) glükoneogenees (piimhappest,glütseroo- list,aminohapetest) • Kulutamine glükolüüs (oksüdatiivne lõhustumine) glükogenees (glükogeeni moodustamine) pentoosfosfaaditsükkel (oksüdatsioonil pentoosfosaatide teke) lipogenees (lipiidide süntees)

4. Glükoosi liikumine rakku • Ko-transport (Na-sõltuv) • Difusioon valktransporteritega rakuosadesse, kus kontsentratsioon on madalam (koespetsiifiline) Aktiveeritud glükoos võimeline minema metaboolsetele radadele aktiveerimine fosforüülides ATPga > glükoos-6-fosfaat selle abil toimuvad kõik glükoosi metaboolsed rajad

5. Anaeroobne glükolüüs • Glükoosi lõhustumine tsütoplasmas hapniku defitsiidi korral: oluline järsult suurenenud, madala energiavajadusega rakkudele • Erütrotsüütide eksisteerimiseks, toodavad ka hemoglobiini hapnikusiduvuse allosteerilist regulaatorit • Väldib püruvaadi kuhjumist • Saadakse 2 ATP-d • Võtmeensüümid heksoosi, fosfofruktoosi ja püruvaadi kinaas töötavad allosteerilise regulatsiooni kaudu • Kõrgem insuliini tase ja süsivesikuterikas toit, suurendavad võtmeensüümide hulka

6. Laktatsidoos • Laktaadi kontsentratsioon veres on tõusnud ja samaaegselt on vere pH alla 7,25 • Tekke põhjused: kudede hüpoksia, kehv vereringlus, pärilik (häiritud Pyr lõhustumine), leukeemia, lümfoomid, keemilised mõjutajad (ravimid) • Rohke alkoholi tõttu tekib palju atseetaldehüüte,see omakorda toodab rohkesti NADH-i, mis aitab redutseerida Pyr laktaadiks

7. Püruvaat ja atsetüül-CoA • Aeroobse glükolüüsi korral oksüdeeritakse glükoos täielikult veeks ja süsihappegaasiks • Pyr oksüdatiivse dekarboksüülimise tulemusena saadakse kogu metabolimsi keskne vaheühend atsetüül-CoA • Protsessi viib läbi püruvaadi dehüdrogenaasne kompleks(PyrDH) • Häireteta talitluse jaoks on vajalik tiamiini, riboflaviini, pantoteenhappe, nikotiinhappe, lipoehappe, kaltsiumi piisav tase

8. Glükoosi täielik oksüdatsioon • Toimub trikarboksüülhapete tsükli ja hingamisahela koostöös • Tekib CO2, H2O ja rohkelt ATP molekule (38tk) • Toimub mitokondrites • Atsetüül-CoA läbib keemilisi protsesse, mille tulemusena tekib NADH, selle reoksüdeerimisel tekivadki ATP-molekulid

9. Inimkeha keskne metaboolne rada ehk trikarboksüülhapete tsükkel • Ülesandeks on metaboliitide lõplik lõhustumine ja metaboolse energia tootmine • Tänu sellele on mõistetav mida toob endaga kaasa hapniku puudus või defitsiit: • Laktaadi kuhjumine-laktatsidoos • ATP defitsiit • Häirub Na ja Ca-pumba töö • Tekivad ebanormaalsed ioonidegradiendid • Mitokondrite ja plasmamembraanide kahjustused • Lõpuks võib kujuneda raku nekroos

10. TKT anaboolne tähtsus • TSITRAAT- rasvhapete ja steroolide sünteesiks • AKG- Glu, Gln, Pro jt sünteesis • SUKTSINÜÜL-CoA heemi sünteesiks • OAA-Glc, Ser, Asp, Asn sünteesiks • Lisaks panus Glc ja aminohapete sünteesis Teatud reaktsioonid toodavad juurde TKT komponente vältimaks vaheühendite defitsiiti (Pyr-karboksülaas->OAA-d)

11. Glükoneogenees • Glükoosi süntees aminohapetest, piimahappest, glütseroolist • Vajalik pikemaajalise toitumispausi ajal (üle 20 tunni) • Aitab hoida veresuhkru taset, et tagada teatud kudede elulised vajadused (eriti oluline vastsündinutele)

12. Hüpoglükeemia ohtlikkus väikelastel • Aju tarbib võrdlemisi palju glükoosi võrreldes teiste organitega • Maksas on glükogeeni varu pisike • Glükoneogenees toimub väikeses mahus • Ketokehade produktsioon väga limiteeritud Seega väikelapse aju normaalne areng sõltub täiesti maksas toimuvast glükogenolüüsist ja glükoneogeneesist