S.Nervioso

S.Nervioso S.Endocrino S.Respiratorio S.Digestivo S.Cardiovasc. S.Renal TEJIDOS S.O.M.A. S.Reproductor Barreras mecánicas e inmunológicas

Mecanismos de defensa: • Barreras físicas (piel y mucosas) • Respuesta inflamatoria • Sistema reticulo - endotelial • Respuesta inmunológica (humoral y/o celular) *

Funciones del sistema inmunológico: • Defensa • Homeostasis • Vigilancia *

Elementos del sistema inmunológico: • Organos • Primariosmédulaósea • timo • Secundariosganglioslinfáticos • bazo • nóduloslinfoides • Células • Linfocitos (B y T) • Macrófagos • Neutrófilos o polimorfonucleares • Basófilos • Eosinófilos • Mastocitos • SustanciasHumorales • Anticuerpos • Sistema del Complemento • Linfoquinas

Tipos celulares: • linfocitos B plasmocitos • linfocitos T colaboradores o helper supresores citolíticos o killer • macrófagos (distribuidos en sangre, mucosas, subdermis ganglios linfáticos, hígado, bazo, etc.) • neutrófilos o polimorfonucleares • basófilos • eosinófilos • mastocitos

Proliferan y se diferencian Selección clonal antígeno linfocito B linfocito B linfocito B linfocito B

Tipos celulares: • linfocitos B plasmocitos • linfocitos T colaboradores o helper supresores citolíticos o killer • macrófagos (distribuidos en sangre, mucosas, subdermis ganglios linf’áticos, hígado, bazo, etc.) • neutrófilos o polimorfonucleares • basófilos • eosinófilos • mastocitos

Funciones de los linfocitos T: • Reguladora (linfocitos T helper) (linfocitos T supresores) • Inmunidad celular • Rechazo de transplantes • Acción citotóxica (linfocitos T killer)

Tipos celulares: • linfocitos B plasmocitos • linfocitos T colaboradores o helper supresores citolíticos o killer • macrófagos (distribuidos en sangre, mucosas, subdermis,ganglios linfáticos, hígado, bazo, etc.) • neutrófilos o polimorfonucleares • basófilos • eosinófilos • mastocitos

ANTIGENO: toda sustancia capaz de desencadenar una respuesta inmunológica ADYUVANTE: sustancias no antigénicas que se utilizan para potenciar un antígeno HAPTENO: sustancias no antigénicas pero que unidas a otra sustancia de alto peso molecular, tampoco antigénica, la transforman en antígeno

Carácter extraño Composición química Capacidad antigénica Vía de inmunización y dosis Genética Interacción celular

IgM IgG IgA IgD IgE Anticuerpos Grupo de proteínas identificadas con la letra C’ segui- da de un número y una letra Complemento Sustancias humorales Factor quimiotactico. Factor inhibidor de la migración. Factor activador de macrófagos. Factor citotóxico. Factor inductor del CMH. Interferon. Factor mitogénico Linfoquinas

Anticuerpo Función beneficiosa Función perjudicial IgG Neutralización de toxinas Interviene en las Aglutinación reacciones de hipersen- Opsonización sibilidad del tipo III Bacteriólisis IgM Neutralización de toxinas Igual que el anterior Aglutinación Bacteriólisis Receptor de antígenos en linfocitos B IgA Neutralización de toxinas (?) Aglutinación Opsonización (?) IgD Receptor de antígeno en (?) linfocitos B IgE Interviene en los cambios Interviene en las de permeabilidad reacciones de hipersen- vascular sibilidad del tipo I

Complejo mayor de histocompatibilidad o Antígeno leucocitario humano (HLA = Human Leukocyte Antigen) Es la codificación dentro del ADN de un grupo de proteínas polimorfas que constituyen los principales antígenos mediante los cuales el sistema inmunológico de un individuo reconoce sus propias células. Existen antígenos de Clase I (se encuentran en la superficie de todas las células) y de Clase II (se encuentran en la superficie de las células linfoides).

Inmunología. Biología y Patología del Sistema Inmune. Regueiro González, J.L. & Col. Editorial Médica Panamericana. 3ra. Edición

Fisiopatología de los rechazos de transplantes: • Primeros días: cicatrización del injerto y neovascularización. • 5to. al 7mo. día: infiltración celular masiva (principalmente linfocitos y fagocitos mononucleares). • Después del 7mo. día: daño tisular en aumento y necrosis del órgano transplantado Los linfocitos T citolíticos y los T colaboradores son los responsables del rechazo. Los T citolíticos reaccionan con los antígenos de Clase I y los colaboradores con los de Clase II.

Reacción injerto - huésped Reacción que se produce cuando el tejido u órgano transplantado contiene gran cantidad de células linfoides inmunocompetentes. El tejido u órgano transplantado reacciona con el huésped provocando un daño tisular en este. Generalmente ocurre cuando el receptor no es capaz de rechazar a las células transplantadas como sucede en individuos inmunodeprimidos.

Fisiopatología del sistema inmunológico Lesiones por hipersensibilidad Síndromes de inmunodeficiencia Síndromes de autoinmunidad

Lesiones por hipersensibilidad Concepto: Son aquellas respuestas inmunológicas que se producen en un organismo previamente sensibilizado y que son capaces de provocar daño celular o tisular. Es una respuesta en exceso del sistema inmunológico- Existen cuatro tipo de lesiones: • Tipo I o inmediata. • Tipo II o citotóxica. • Tipo III o por inmunocomplejos. • Tipo IV o tardía.

Tipo I o inmediata: Se caracteriza por la presencia de un anticuerpo específico del tipo de las IgE que se fija a mastocitos y basófilos y los activa, ocasionando la liberación de mediadores del fenómeno inflamatorio, responsables de las manifestaciones clásicas de este síndrome.

IgE mastocitos y basófilos liberación de sust. mediadoras Aumento del flujo sanguíneo local Aumento de la permeabilidad vascular Contracción del músculo liso Aumento de la agregación plaquetaria

Fiebre del Heno Asma Eczema atópico Urticaria Alergia Alimentaria

Tipo II o citotóxica Se caracteriza por la formación de anticuerpos del tipo IgG o IgM que reaccionan contra antígenos que se encuentran en la superficie de células o en la matriz del tejido conecti-vo. Hay activación del complemento y la lesión es provo-cada directamente por este o por fagocitosis, dada la opsonización de las células que provoca el complemento.

IgG o IgM Activación del complemento citotoxicidad directa opsonización fagocitosis celular

Tipo III o por inmunocomplejos Se caracteriza por la formación de inmunocomplejos circu-lantes no solubles, que se depositan en los tejidos y desen-cadenan, con ayuda del sistema de complemento, fenóme-nos inflamatorios con daño tisular.

Tipo IV o tardía Se caracteriza porque intervienen los linfocitos T y no requiere de la acción de anticuerpos. Actúan las linfoquinas que reclutan y activan a otros linfocitos T, macrófagos y fibrocitos.

Síndromes de inmunodeficiencia Concepto: Cuadro patológico donde el organismo no puede dar respuestas inmunes adecuadas al ser atacado. Como consecuencia resulta muy sensible a las infecciones. Pueden ser clasificados en : • Congénitos • Adquiridos

ausencia de linfocitos B déficit de maduración de linfocitos B inmunoglobulinas malfuncionamiento de linfocitos B déficit de maduración de linfocitos T déficit de formación de linfocitos B y T (déficit en las células precursoras de la serie linfocítica) Congénito

infecciones (virus, bacterias, hongos) • tratamientos inmunosupresores (radiación, corticoides, • ciclosporina A, citostáticos antineoplásicos, antibióticos) • síndrome nefrótico • malnutrición • neoplasias linfoides Adquirido

Síndromes de auto inmunidad Concepto: Son aquellos síndromes en donde el organismo ha perdido la capacidad de reconocer sus propias estructuras como tales y las ataca como si fueran extrañas. Etiopatogenia: • modificación de moléculas y membranas • reacciones cruzadas • antígenos de existencia tisular • déficit del sistema inmunológico.

Síndromes de auto inmunidad • Fisiopatología: • Autoanticuerpos contra antígenos de la membrana basal (Síndrome de Goodpasture) • Autoanticuerpos contra receptores hormonales • Activándolos (hipertiroidismo de Graves) • Inhibiéndolos (Miastenia Gravis, diabetes insulino resistente) • Depósito de complejos autoanticuerpos- antígenos propios • LinfocítosTk con fenómenos de apoptósis • Linfocitos Th que liberan citocinas inflamatorias específicas

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