670 likes | 1.72k Views
Klinikte Hiponatremi. Dr. Ahmet Nayır. Hiponatremi. Serum sodyum düzeyinin 135 mEq/l altında olmasıdır. Hastanedeki hastalarda görülen en sık elektrolit düzensizliğidir (Baran & Hutchinson). Hafif/orta %1 ve ağır %1 (Gill & Flear).
E N D
Klinikte Hiponatremi Dr. Ahmet Nayır
Hiponatremi • Serum sodyum düzeyinin 135 mEq/l altında olmasıdır. • Hastanedeki hastalarda görülen en sık elektrolit düzensizliğidir (Baran & Hutchinson). • Hafif/orta %1 ve ağır %1 (Gill & Flear). • Ağır hiponatremi önemli morbidite (Arieff) ve mortalite (Anderson) ile birliktedir. • Patofizyoloji farklıdır ve uygun tedavi için hızlı tanı gereklidir.
Olgu • 15 yaşındaki kız çocuk akut apendisit tanısı ile genel cerrahi kliniğine yatırılıyor. Ateşi ve bulantısı mevcut. • Fizik muayenede akut batın dışında özellik yok. Operasyona alınıyor. • Preoperatif elektrolitler, renal fonksiyon testleri,akciğer grafisi, EKG normal bulunuyor.
Post operatif dönem • 1/4 lük serum 2 l/gün hızı ile veriliyor (Tartı 40 kg). • Ağrı kesici ve antiemetik kullanılıyor. • Operasyondan 16 saat sonra kusma oluyor. • 20. saatte baş ağrısı şiddetleniyor. • 34. saatte şuur bulanıyor. Anizokori saptanıyor. • Kan basıncı 160/90 mm Hg, nabız 60/dak, • Laboratuar: serum Na+ 119 mEq/l, K+ 3.8 mEq/l, Cl– 84 mEq/l, üre 8 mg/dl, kreatinin 0.6 mg/dl, glukoz 92 mg/dl, ürik asit 2.4 mg/dl, serum ozmolalite 250 mOsm/kg, idrar ozmolalite 625 mOsm/kg, arter kan gazı: pH 7.34, PO2 57 mm Hg, PCO2 48 mm Hg, Hb 9.5 g/l, Hct % 29, Akciğer grafisinde pulmoner ödem
Perioperatif dönemde su dengesini etkileyen faktörler • Artan ADH düzeyi • Preoperatif volüm azalması • Bulantı • Cerrahi uyarı • Ağrı • Renal su tutulumu • Glomerüler filtrasyon/ proksimal reabsorpsiyon • Preoperatif volüm azalması • İntraoperatif kan kaybı • Hipotansiyon • Dilüe eden segment disfonksiyonu • Su reabsorpsiyonu • ADH’ya bağımlı • ADH’dan bağımsız • Aşırı su alımı • Hipotonik intravenöz sıvılar • Diğer (lavman vb) • İlaçlar • Narkotikler • Diüretikler • Antiemetikler
SEMPTOMATİK HİPONATREMİ HASTALARINDA HİPOKSİ erkek n: 24 morbidite yok kadın n:33 % 100 morbidite kadın n:7 morbidite yok
Hiponatremik Ensefalopatide Hipokseminin Etkisi Beyin Ödemi Hipoksemi Nörojenik Pulmoner Ödem
Hastaneye yatan hastalarda hiponatremi nedenleri • Multifaktöriyel • Fazla hidrasyon • Karaciğer yetersizliği • Böbrek yetersizliği • Belirlenemeyen • İlaçlar • SIADH • Kardiyak yetersizlik • Diğerleri 22% 21% 9% 9% 9% 8% 8% 7% 10% (Ellis 1995)
SIADH Fazla hidrasyon Diüretikler Kardiyak yetersizlik İshal ve Kusma Multifaktöriyel Böbrek yetersizliği Karaciğer yetersizliği Bilinmeyen % 26 % 15 % 11 % 10 % 10 % 6 % 4 % 3 % 15 Hastaneye yatan hastalarda hiponatremi nedenleri 112 olgu dökümü (J Burrows & M Labib)
Sodyum • 1 mEq = 23 mg • 43.5 mEq = 1 g Na • 18 mEq Na+ = 1 g tuz Günlük Gereksinim 40-60 mEq/m2 • ya da 1-3 mEq/dl su
filtre edilen Na+ %5’i Na+ Cl- Filtre edilen Na+ (25,200 mEq/gün) filtre edilen Na+ % 25’i Filtre edilen Na’un % 67’si Na+ Na+ filtre Na+ % 3’ü İdrar Na = 150-200 mEq/gün = 100 mEq/L (primer filtratın % 0.6) İdrar volüm = 1.5 L/gün
İdrar Na Konsantrasyonu • Normal idrar Na düzeyi > 20 mEq/L • İdrar miktar 10 L/gün, UNa = 20 mEq/L! • Eğer idrar Na < 20 mEq/L • Çok düşük sodyum alımı • Düşük renal perfüzyon böbrek Na’a aç
Ozmolalite • Plazma Ozmolalite: Posm = 2 (Na) + glukoz/18 + BUN/2.8 mEq/l mg/dl mg/dl Normal = 2 (140) + 5 + 5 = 290 (275-290 mOsm/kg)
Hiponatremide Ozmolalitenin Önemi Serum ozmolalite Normal Düşük Yüksek Hiperglisemi Alkol Mannitol Üremi Hiponatremi tuz kaybı ya da su yüklenmesine mi bağlı?
Terminoloji Ozmolalite = Lab-Parametresi Kg sudaki ozmotik aktif moleküllerin total sayısı Na+ Cl- Glukoz Üre Tonisite = Fizyolojik Parametre (“Ozmoreseptörler“) Hücre membranlarını serbest olarak penetre edemeyen ozmotik aktif moleküllerin sayısı
İdrar Ozmolalite • İdrar Ozmolalite: • Normal: 400-500 mM • Maksimal dilüsyon 50-100 mM (İd 1.002-1.003) • Maksimal konsantrasyon 900-1200 mM (İd 1.030-1.040) • Konsantre İdrar: > 500 mM (en az!), İd > 1.017
İdrar Dansitesi İd İdrar solüt konsantrasyonunun eşdeğer volümde destile su ile karşılaştırılarak değerlendirilmesidir. Normal Posm sudan % 0.8-1.0 oranında daha ağırdır. Pd = 1.008-1.010 • İOSM 30-35 mM artış İd % 0.1 artırır (0.001) • Buna göre İd 1.010 ~ İOSM 300-350 mM • Büyük moleküler ağırlıklı maddeler (glukoz, radiokontrast, karbenicillin) İd artırır. • Hiçbir koşul İd düşürmez. Glukoz normal İdrar Dansitesi = Özgül Ağırlık Ozmolalite
Ozmolalite: vücut su miktarı için indirekt lab-parametre ekstrasellüler ozmolalite birincil olarak plasma sodyum klorür konsantrasyonunu yansıtır plazma sodyum konsantrasyonu vücut su miktarını yansıtmaz
Sıvı gereksinmesi Diürez Perspiratio insensibilis 150 Sıvı-Turnover‘ın Yaş ile İlişkisi (ml/kg VA) 120 100 100 60 30 50 30 80 40 50 40 45 30 30 20 15 12 YD 1 ay 1 Yaş 5 Yaş 12 Yaş Erişkin
Yaş ile su dağılımı (VA % ) Preterm (<30 GH) Term Süt Çocuğu Erişkin 85% 75% 65% 60% İSV 30% 35% 35% 40% ESV
Renal konsantrasyon mekanizmaları Medüller hipertonisite oluşumu Henle kıvrımı çıkan kalın kolunun normal fonksiyonu Üre yapımı Normal medüller kan akımı Distal tubulüse NaCl geçişini belirleyen faktörler: GFR Proksimal tubulüs sıvı ve tuz geri emilimi Kollektör sistem permeabilitesi ADH varlığı ve Normal kollektör sistemine bağlıdır Su emilimi NaCl hareketi Solüt konsantrasyonu
İdrar dilüsyon mekanizması Henle kıvrımının çıkan kalın kolunun ve kortikal dilüe edici segmentin normal fonksiyonu Suya geçirgen olmayan toplayıcı kanallar Distal tubulüse NaCl geçişini belirleyen faktörler: GFR Proksimal tubulüs sıvı ve tuz geri emilimi Kollektör kanal suya geçirgen olmaması koşulu ADH olmaması Diğer antidiüretik maddelerin olmaması
Tubüler sıvının nefron boyunca diürez ve antidiürezde volüm ve osmolalite değişimi Ozmolalite Maksimal ADH ADH yokluğu Henle kıvrımı Distal tubulüs ve Kortikal Toplayıcı kanal İç ve dış Medüller Toplayıcı kanallar Proksimal Tubulüs
ADH Salgılnması Paraventriküler nöronlar Ozmoreseptörler Supraoptik nöronlar Optik kiazma Hipofiz Anterior lop Posterior lop Baroreseptör uyarılması VP=ADH
İki tip vazopressin reseptörü mevcuttur. V1 ve V2 V2 reseptörler böbrekte, V1 reseptörler beyin,kan damarları ve koroid pleksusta yer almaktadır.
Bazolateral membran Luminal membran AQP2 AQP3 Su Su V2 receptor cAMP PK AQP2 vezikül AVP
ADH sekresyonunun ozmotik ve nonozmotik regülasyonu İzotonik volüm azalması İzovolemik ozmotik artış Değişim %
Dehidratasyon Hipovolemi Su-Homeostasis Tuz-Homeostasis Hiperhidrasyon Hipervolemi Terminoloji
volüm azalmasını tam belirleyen geçerli bir lab parametresi yoktur idrar sodyum konsantrasyonu < 20 mmol/l (dikkat: diüretik, renal yetersizlik) Hematokrit (?) Hipovolemi tanısı klinik bir tanıdır: anamnez (tartı!) deri mikrodolaşım mukoza kuruluğu deri turgor kan basıncı nabız diürez
Tuz ve su ilişkisinde dört olası bozukluk Relatif su fazlalığı; birçok olguda pozitif su dengesi sonucu oluşur Hiponatremi Relatif su eksikliği; hipertonik tuz solüsyonu eklenmesi (ender) ya da serbest su kaybı (dehidratasyon; sık) Hipernatremi ESV azalması; sıklıkla tuz ve suyun birlikte kaybı (kusma,ishal) Hipovolemi (volüm-azalması) Tuz ve suyun birlikte birikimi sonucu ESV artışı; efektif (dolaşan) ESV aksine azalmış da olabilir (nefrotik sendrom, hepatik siroz, konjestif kalp hastalığı) Hipervolemi (volüm-artışı)
Disnatremi patogenezi Plazma Ozmolalitesi 280-290 mOsm/kg H2O Artma Azalma Susama uyarısı ADH Salınımı uyarılır Susama Azalması ADH Salınım baskılanması Konsantre idrar Dilüe idrar İdrar konsantrasyon bozukluğu ile yetersiz H20 alımı İdrar dilüsyon bozukluğu ile H20 alımı Hiponatremi Hipernatremi
Hiponatremi Patogenezi Distal kıvrımlı tubulüslerde NaCl reabsorpsiyon azalması Tiazid diüretikleri Henle kıvrımı çıkan kalın kolunda NaCl geri emiliminde azalma Loop diüretikleri Ozmotik diüretik İnterstisyel hastalık GFR azalması Yaş Böbrek yetersizliği Konjestif kalp yetersizliği Siroz Nefrotik sendrom Volüm azalması ADH Salınımı ya da etki artışı İlaçlar Uygunsuz ADH salınım sendromu
Hiponatremi için tanı akış şeması Volüm Değerlendirilmesi • HİPOVOLEMİ • Total vücut suyu • Total vücut sodyumu • ÖVOLEMİ (Ödem yok) • Total vücut suyu • Total vücut sodyumu • değişmez • HİPERVOLEMİ • Total vücut suyu • Total vücut sodyumu Akut ya da kronik Böbrek Yetersizliği Ekstrarenal kayıplar Kusma İshal Üçüncü boşluğa kayıp Yanık Pankreatit Travma Glukokortikoid eksikliği Hipotiroidi Stres İlaçlar Uygunsuz ADH Sendromu Nefrotik sendrom KC sirozu Kardiyak yet. Renal kayıp Diüretik fazlalığı Mineralokortikoid eksikliği Tuz kaybı Bikarbonatüri (RTA) Ketonüri Ozmotik diürez
ECF volüm Düşük Normal idrar ozmolalite idrar sodyum Tuz kaybı Su yüklenmesi İd. Ozm yüksek İd. Ozm yüksek İd. Ozm düşük İd. Na yüksek İd. Na yüksek İd. Na düşük İd. Na yüksek Tiazid Addison STKS Tuz kaybettiren Nefropati Hipoaldosteronizm İshal, Kusma Kan kaybı SIADH Su zehirlenmesi
S. Na = 128 S. ozmolalite = 271 İd. ozmolalite = 340 İd. Na = 88 S. Na = 127 S. ozmolalite = 269 İd. ozmolalite = 255 İd. Na = 34 Örnek Hasta 1 Hasta 2 Kuru dil, susuzluk KB = 94/56 S. üre=9.0 Susuzluk yok BP = 136/96 S. üre =3.5 Addison SIADH
SIADH nedenleri • Tümörlerbronkogenik karsinoma, lenfoma, pankreas kanseri, mesothelioma • Pulmoner: pnömoni, TB, akciğer apsesi, KOAH pnömotoraks, HİV infeksiyonu • SSS: kafa travması, menenjit, subdural hematoma, subaraknoid kanama, nöroşirurjik olgular • İlaçlar: karbamazepin, klorpropamid, vincristin,siklofosfamid, ‘ecstasy’, NSAID, trisiklik antidepresanlar, fenotiazinler,nikotin,clofibrat,MAOİ
C B A D SIADH A Dengesiz B Sola kayma C AVP kaçağı D Duyarlı 18 16 14 12 10 8 6 4 2 Plazma vasopressin pg/ml 250 260 270 280 290 300 Plazma ozmolalite mosmol/kg Robertson 1982
Hiponatremi Düşük ozmolalite Uygunsuz idrar konsantrasyonu ANP Yüksek idrar Sodyum ve Ürik asit Hiponatremi Hipoürisemi Sodyum and ürik asitin tübüler reabsorpsiyonu SIADH Uygunsuz ADH salgılanması PLAZMA İDRAR Su retansiyonu
Normal ESV ve ADH ile Hiponatremi: Patofizyoloji ADH Hiponatremi Su Tutulması İd Osm Vücut suyu (İSV>ESV) GFR Sempatik Renin Atrial Gerilme Ang II Aldosteron Filte edilen Na ANP Na Reabsorpsiyon Na Atılımı
SIADH ve susuzluk • SIADH’lı hastaların anormal bir susuzluk hissi vardır(hastalar mevcut ozmolaliteleri susuzluk için fizyolojik eşiğin altında olmasına karşın su içmeye devam ederler) • Sağlıklı kişilerde ADH verilmesi, birlikte artan sıvı alımı yoksa hiponatremiye neden olmaz(Robertson 1989) • SIADH’lı hastalarda susuzluk için azalmış bir ozmotik eşik gelişmektedir(McKenna & Thompson 1998)
SIADH kriterleri • Hipo-ozmolalite (<275 mosmol/kg) ile birlikte hiponatremi • Uygunsuz idrar konsantrasyonu (İdrar ozmolalite >100 mosmol/kg) • İdrar sodyum artışı (>20 mmol/L) (sodyum ve su kısıtlaması sırasında olmayabilir) • Volüm yüklenmesi ile ilgili klinik bir tablo olmaması • Normal böbrek fonksiyonu; hipotiroidi ve glukokortikoid eksikliği ve diüretik tedavi olmaması
SIADH için destek kriterleri • Anormal su yükleme testi (verilen 20 ml/kg suyun % 90’nını 4 saatte itrah edememesi ve/veya idrar ozmolalitesini <100 mosm/kg altına dilüe edememesi) • Plasma ADH uygunsuz olarak artmıştır (plazma ozmolaliteye oranla) • Plazma ozmolalite sıvı kısıtlaması ile yükselir (ancak serum fizyolojik ile artmaz)
Diüretik kullanıyor mu? İV sıvı kullanıyor mu? Hasta hipoozmoler mi? Hipovolemik ya da hipervolemik mi? Renal fonksiyon normal mi? Tiroid ve adrenal fonksiyon normal mi? Sor Sor S. ozmolalite, glukoz Susuzluk hissi, KB (postural düşüş), idrar çıkışı, ödem S üre, kreatinin TSH, Synacthen testi SIADH tanısı için ip uçları
ANAMNEZ Diuretik İV sıvı Ödem KB (postural düşüş ) Susama İdrar çıkışı TETKİK S. üre ve elektrolitler S. ozmolalite Pl. glukoz İdrar osmolalite İdrar sodyum S. TSH/FT4 Kısa sinakten testi Laboratuar incelemeleri
Serebral Tuz Kaybı Sendromu (CSWS) • Kafa travması, subdural hematom, subaraknoidal kanama gibi serebral olaylar sonrası görülür. • Önceleri SIADH’ın bir türü olarak bilinirdi. • Hiponatremi, natriürez, diürez ve hipovolemi • Plasma ANP ile ilişkilidir • Nöroşirurjik olaylarda, hiponatremi ve natriürez nedeni olarak SIADH’ dan daha sıktır. • 2 ile 3 haftada kendiliğinden azalır. • İntravenöz serum fizyolojiğe iyi yanıt alınır.
Hiponatremi: akut SAH/Kafa travması • SIADH, STKS ya da ikisi! • Genellikle tanı zordur • Sıvı kısıtlaması STKS açısından ESV kontraksiyonuna ve serebral vazospazma ve serebral enfarkta yol açabileceğinden neden olabileceğinden uygun değildir. • IV NS İOSM > 300 mM ise SIADH olgularında uygun değildir (hiponatremiyi daha kötüleştirir) • Başlangıç IV NS: • İlk olarak % 0.9 NS (serebral vazospazmı engellemek Için hipervolemik tedavi olarak) • Eğer hiponatremi % 0.9 SF ile bozulursa ( SIADH ile ilgili ) %3 serum saleye geçilir • Hedef: 0.5 mEq/L/h artış (sadece semptomatik olgularda 1-2 mEq/L/h) • Fludrokortison • 0.1-0.4 mg/gün • STKS larında yararlı olabilir.
Hiponatremi Semptomları SSS hafif Apati Baş ağrısı Letarji orta Ajitasyon Ataksi Konfüzyon Dezoriyantasyon Psikoz ciddi Stupor Koma Pseudobulber palsi Tentorial herniasyon Cheyne-Stokes solunum Ölüm Nöromüsküler Sistem Kramplar Derin tendon reflekslerinin azalması Gİ-Sistem Anoreksi Bulantı Kusma
Hiponatremiye Serebral Adaptasyon Kronik hiponatremi Akut hiponatremi Normonatremi Glutamat Üre Diğer