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3. Mémoire déclarative

3. Mémoire déclarative . 3.1. Définition de la mémoire déclarative 3.2. Rappels: lobe temporale et mémoire déclarative 3.3. Cyto -architecture de l’hippocampe 3.4. PLT dans la voie collatérale de Schaffer 3.5. Rôle du récepteur NMDA dans la PLT

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3. Mémoire déclarative

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Presentation Transcript

  1. 3. Mémoire déclarative • 3.1. Définition de la mémoire déclarative • 3.2. Rappels: lobe temporale et mémoire déclarative • 3.3. Cyto-architecture de l’hippocampe • 3.4. PLT dans la voie collatérale de Schaffer • 3.5. Rôle du récepteur NMDA dans la PLT • 3.6. Rôle de la libération pré-synaptique dans la PLT • 3.7. Mécanisme neurophysiologiques de la PLT • 3.8. Rôle de l’inactivation du récepteur NMDA danslaPLT et la mémoire spatiale chez la souris • 3.9. Rôle de l’inactivation de la CaM K II dans la PLT et la mémoire spatiale chez la souris • 3.10. Modifications synaptiques lors de de la PLT tardive • 3.11. Transduction et signalisation dans la PLT tardive • 3.12. Effet d’inhibition de la PKA sur la PLT tardive et les apprentissages chez la souris • 3.13. Maladie d’Alzheimer

  2. 3.1. Définition de la mémoire déclarative • C’’est la faculté consciente de l’esprit permettant d’encoder, conserver et rappeler des informations et des expériences passées. • Elle comprend: • La mémoire sémantique (signification des mots, des phrases et des concepts) • la mémoire épisodique (épisodes de la vie quotidienne et évènements historiques)

  3. 3.2. Rappel: Lobe temporal et mémoire A: Vue latérale du cerveau humain Frontal: Planification et mouvement volontaire. Pariétal: sensation de la surface du corps et perception spatiale. Occipital: sensation Vision Temporal: audition et perception visuelle B: L’hippocampe et les structures adjacentes du lobe temporal interne étaient lésées de façon bilatérales chez le patient H.M.

  4. Déficits mnésiques de H.M. • In ne reconnaît pas Mme Miller à chaque visite. • Ne se rappelle pas qu’il a mangé ni ce qu’il a mangé. • Ne se reconnaît pas sur une photo.

  5. Possibilités mnésiques de H.M. • Capacité à tenir une conversation • Capacité à retenir une nouvelle information aussi longtemps que son attention n’est pas distraite de cette information. • Souvenirs précédents son opération sont quasiment préservés • Habiletés perceptives intacts

  6. H.M. et les conclusionsde MILLER • Le lobe temporal interne n’est pas nécessaire à : • la mémoire de courte durée, • mémoire de longue durée, • l’acquisition d’habiletés perceptives. • L’acquisition de nouveaux souvenirs dépend du lobe temporal interne

  7. 3.3. Cyto-architecture de l’hippocampe

  8. 3.4. PLT dans la voie collatérale de Schaffer

  9. 3.5. Rôle du récepteur NMDA dans la PLT

  10. 3.6. Rôle de la libération pré-synaptique dans la PLT A B C D

  11. 3.7. Mécanisme neurophysiologiques de la PLT

  12. 3.8. Rôle de l’inactivation du récepteur NMDA dans • la PLT et la mémoire spatiale chez la souris A C D B: piscine de Morris

  13. Gène de CaM K II modifié Promoteur du gène de CaM K II A C: Pltaforme de Barnes D • 3.9. Rôle de l’inactivation de la CaM K II dans • la PLT et la mémoire spatiale chez la souris B

  14. 3.10. Modifications synaptiques lors de de la PLT tardive A B

  15. 3.11. Transduction et signalisation dans la PLT tardive Il est possible d’inhiber la PKA et de réduire CREB-1 par transgenèse

  16. 3.12. Effet d’inhibition de la PKA sur la PLT tardive et les apprentissages chez la souris A B C

  17. Conclusion • PLT précoce est caractérisée par une modification fonctionnelle de l’efficacité synaptique. • La PLT tardive est le résultat d’une modification structurale et fonctionnelle des synapses. • La PLT tardive nécessite une synthèse protéique de novo. • Les apprentissages à long terme (déclaratifs ou procéduraux) nécessitent une synthèse protéique de novo.

  18. 3.13. Maladie d’Alzheimer • Caractéristique: amnésie, forme la plus courante de démence (liée au vieillissement)? • Cibles précoces: cortex enthorinal, hippocampe et noyau basal de Meynert. • Diagnostique: Plaque amyloïde, dégénérescence neurofibrillaire et mort neuronale. • Typologie: formes précoces et tardives. • Gènes impliqués: APP, préseniline 1 et 2, APOE4, A2M. • Traitements?: Tacrine et donezepil (anti-ACh), selegiline (inhibiteur de MAO = antidépresseur), vitamine E (antioxydant), anti-inflammatoires non stéroïdien, oestrogènes.

  19. Maladie d’Alzheimer 1. Plaques séniles 2. Dégénérescences neurofibrillaires 3. Pertes neuronales

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