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CRISTALES COLOIDALES

CRISTALES COLOIDALES. FENÓMENOS DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO III. TOLL. Siempre se ha sospechado y sabido de su existencia pero es ahora cuando han empezado a poner preguntas sobre los receptores tipo TOLL.La FALSA está entre las siguientes:

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  1. CRISTALES COLOIDALES • FENÓMENOS DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

  2. TOLL • Siempre se ha sospechado y sabido de su existencia pero es ahora cuando han empezado a poner preguntas sobre los receptores tipo TOLL.La FALSA está entre las siguientes: 1.Son receptores presentes en las membranas de los fagocitos , básicamente los neutrófilos y los monocitos.También pueden estar presentes en otras células , con funciones menos conocidas. 2.Tienen afinidad por estructuras proteicas y no proteicas presentes en la pared de agentes patógenos potenciales (virus y bacterias) pero también por algunas estructuras propias. 3.Al menos hay doce tipos descritos.Por ejemplo el TLR-4 (Toll like receptor tipo 4) tiene afinidad por el Lipopolisacárido de cualquier gram negativo. 4.Es un mecanismo innato (presente de forma constitutiva en los fagocitos) y favorece la fagocitosis inespecífica , pues reconocen antígenos estructurales comunes a muchas familias de bacterias( flagelina , lipoproteínas…)Básicamente es un mecanismo que asegura que los fagotitos puedan , entre otras muchas cosas , fagocitar agentes extraños sin que haya respuesta inmune específica.Serían parte de la primera línea de defensa. 5.Su activación inhibe toda forma de respuesta inmune específica posterior , impidiendo la liberación de la IL1 , IL-6 y el TNF alfa (que no tuvieron que en la muerte de Manolete pero sí en la de “Paquirri” lo juro).Esta respuesta es conocida como “Maximum Trolling” y de ahí el nombre de estos receptores.

  3. CONDICIONES FAVORABLES A/ ALTA TASA DE PRODUCCIÓN DE ANTICUERPOS B/ BAJA TASA DE ACLARAMIENTO LUGARES DE DEPÓSITO

  4. 1.PRODUCCIÓN DE ANTICUERPOS • INFECCIONES • FENÓMENOS AUTOINMUNES • ENFERMEDAD HEPÁTICA • ENFERMEDAD ESPLÉNICA

  5. 2.ACLARAMIENTO DE ANTICUERPOS O IMUNOCOMPLEJOS • SISTEMAS ESPECÍFICOS DE ELIMINACIÓN • ENFERMEDAD HEPÁTICA • ENFERMEDAD ESPLÉNICA

  6. Eliminación de inmunocomplejos • NO INFLAMATORIO A TRAVÉS DEL COMPLEMENTO C3 CR1 CR1

  7. CR1 COMPLEMENTO DOS FACTORES NECESARIOS

  8. CR1 C2-C4 LUPUS

  9. DÉFICITS PERMANENTES DÉFICITS TRANSITORIOS Fármacos (40+) Proteína M Streptococo COMPLEMENTOPATÍA POR CONSUMO C3 NeF Def Factor H Def Factor I Def Properdina Def C1 Inh COMPLEMENTO

  10. Funciones del complemento

  11. 1.SOLUBILIZAR ANTICUERPOS

  12. 2.LISIS BACTERIANA

  13. 3.ANAFILOTOXIA C5a LIBERA HISTAMINA 1.VASODILATACIÓN 2.PERMEABILIDAD MBB QUIMIOTAXIS

  14. EFECTO BALIZA • QUIMIOTAXIS C4a C5a C5a

  15. MACRÓFAGO NEUTRÓFILO FALLA EL CR1PERO HAY COMPLEMENTO…

  16. RESULTADO

  17. HIPERSENSIBILIDAD TIPO III • SOLUBILIZAN A LAS MALAS… • EXCESO DE ANTICUERPOS… CRISTALES INFLAMATORIOS

  18. 1º TROMBOSIS MASIVA 2º HEMORRAGIA MASIVA CIDCOAGULOPATIA DE CONSUMO

  19. 1º INFLAMACIÓN MASIVA 2º I.COMP INSOLUBLES COMPLEMENTOPATÍA DE CONSUMO

  20. ¿Y SI TAMBIÉN FALLA EL COMPLEMENTO?

  21. COMPLEJOS PEQUEÑOS SIN COMPLEMENTO • CIRCULANTES: SERÁN CAPTADOS POR MACRÓFAGOS DEL SRE Y NEUTRÓFILOS CIRCULANTES POR EL RECEPTOR Fc

  22. COMPLEJOS GRANDES SIN COMPLEMENTO: • CIRCULANTES Y NO CIRCULANTES: SERÁN FAGOCITADOS COMO MACROMOLÉCULAS PROTEICAS POR LOS MACRÓFAGOS:

  23. COMPLEJOS PEQUEÑOS MEDIANOS SIN COMPLEMENTO • TISULARES: NADIE SE ENTERA…

  24. SE VAN DEGRADANDO… • EXCEPTO LAS CADENAS LIGERAS…

  25. AMILOIDOSIS PRIMARIA • CADENAS LIGERAS TIENEN ESTRUCTURA BETA • MIELOMA CADENAS LIGERAS • ENFERMEDAD INFLAMATORIA SILENTE(ENDOCARDITIS)

  26. DEFECTO ELIMINACIÓN CADENAS BETA LIGERAS HIGADO Y BAZO MEGALIAS RIÑON MEGALIA SD. NEFRÓTICO LENGUA MACROGLOSIA

  27. ¿DÓNDE SE VAN A DEPOSITAR? 1º MEMBRANAS BASALES

  28. SEPARACIÓN EPITELIO- ESTROMA

  29. FÍSICA QUÍMICA ¿PUR QUÉ?

  30. FÍSICA • ATRACCIÓN DE CARGAS • POSITIVAS (+) Ig His Lis Arg • NEGATIVAS (-) MBB HEPARÁN SULFATOS

  31. QUÍMICA • PROTEÍNA CRISTALIZAN EN MEDIOS PROTEICOS

  32. Membrana basal • LÁMINA BASAL COL IV • LÁMINA RETICULAR COL III COLVII

  33. LÁMINAS EXTERNAS • ENVUELVEN NERVIOS (PERINEURO) MUSCULO (ENDOMISIO) GRASA (SEPTOS)

  34. VASOS SANGUÍNEOS VASCULITIS POR HIPERSENSIBILIDAD VASOS GLOMERULARES GLOMERULONEFRITIS POR INMUNOCOMPLEJOS ENDOTELIO CAPILAR

  35. G A M D E TIPO DE INMUNOGLOBULINA

  36. NO HAY , RARÍSIMOS • IgD • IgE

  37. MAS FRECUENTES • IgG • ATRAVIESAN MEMBRANAS

  38. IgG • TIPO SILENTE NO FIJAN COMPLEMENTO IgG 2 INFECCIONES CRÓNICAS IgG 4 ANTITOXINAS

  39. IgG • TIPO INFLAMATORIO FIJAN COMPLEMENTO (Y MUCHO) IgG 1 REACTIVACIONES AGUDAS IgG 3

  40. IgA • FIJAN COMPLEMENTO IgA-1 + (PLASMA) IgA-2 ++ (SECRECIONES)

  41. GRANDES INTRAVASCULARES FIJAN COMPLEMENTO… Y MUCHO!!!!! IgM

  42. CUESTIÓN DE VALENCIAS

  43. TIPO DE ANTÍGENO • INFINITOS NÚMERO DE EPÍTOPOS VALENCIAS DE 1 a “n”

  44. NÚMERO DE VALENCIAS

  45. EL INCREÍBLE FACTOR REUMATOIDE • Ig contra la Región Fc

  46. TAMAÑO INFINITO

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