Pre-eclampsia

1. Pre-eclampsia Dr. Javier Salas Bolaños Especialista Ginecología – Obstetricia Especialista Docencia Universitaria Universidad Nacional de Colombia

2. Pre-eclampsia diagnóstico Proteinuria > 300 mg en 24 horas Creatinina plasmática > 1.01 mg / dL Acido úrico mayor de 5.5 TGO > 72 TGP > 48 Síntomas inminencia de eclampsia Plaquetas < de 150.000 TP - TPT elevación doble. Aumento en niveles del dímero D Aumento en productos degradación fibrina Bilirrubinas mayores de 1.2 mg LDH mayor de 600 Monitoria no reactiva - Oligoamnios - Anormalidades en doppler TA 140 / 90 Redman CW. Plasma-urate of serum measurements in hipertensive disease of pregnancy.

3. Pre-eclampsia • Primipaternidad • Exposición al esperma • Los métodos de barrera contribuyen hasta con 60 % • Duración de la cohabitación • 0 a 4 meses 11.6 R.R. • 5 a 8 meses 5.9 • 9 a 12 meses 4.2 • Bajo nivel socioeconómico • Antecedente personal y familiar • Infección materna: la infección aumenta el riesgo de aterosis uteroplacentaria aguda. (bacteriuria – dental - vaginal) • Patologías maternas: obesidad – diabetes – nefropatía – vasculopatías - nefropatía – embarazo múltiple - polihidramnios • Riesgo biopsicosocial

4. PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA POSIBLE ETIOLOGIA - ESTADO DEL ARTE 2005 Etiología (Predisposición Genética) Mala Adaptación Inmune Estrés Oxidativo Disfunción Endotelial PE-E Placentación Anormal Isquemia Placentaria Cambios en Citokinas

5. La pre-eclampsia puede ser una enfermedad hereditaria asociada a un gen materno recesivo; la expresión de la enfermedad depende del padre. La mujer nacida de embarazos complicados con pre-eclampsia tienen mayor riesgo de esta complicación. La mujer cuya pareja ha tenido un niño con otra mujer y un embarazo con pre-eclampsia es el doble de riesgo. Polimorfismo genético materno

6. Pre-eclampsia - Fisiopatología

7. Pre-eclampsia - Fisiopatología Invasión anormal de las células espirales x troboblasto. La resistencia decidual + poderosa que la invasión trofoblástica impide al citotrofoblasto alcanzar las arterias espirales. El citotrofoblasto ha perdido su capacidad invasora profunda. La segunda invasión troboblástica no ocurre o es incompleta. Hipoxia con aumento de la peroxidación lipidica y alteración de la relación tromboxano / prostaciclina. Aumento de la produccion de endotelina y disminución de óxido nítrico.

8. Pre-eclampsia - Fisiopatología hipertrigliceridemia hiperinsulinemia

9. MODELO FISIOPATOLOGICO PRE-ECLAMPSIA

11. Eric A P Steegers, Peter von Dadelszen, Johannes J Duvekot, Robert Pijnenborg published juul 2010

12. Diagnosis, Evaluation, and Management of the Hypertensive Disorders of Pregnancy Journal of Obstetrics and Gynaecology Canada The official voice of reproductive health care in Canada

14. DIAGNÓSTICO PARÁMETROS Clínicos Epidemiológicos Bioquímicos

15. Factores - Epidemiológicos PARÁMETROS 1-Primigestación o Primipaternidad 2-Edad materna mayor de 35 años 3-Herencia o antecedente personal 4-Hipertensión crónica 5-Malformación fetal 6-Embarazo múltiple 7-Obesidad 8-Madres solteras Factores de Riesgo Conde-Agudelo A. Risk factor for preeclampsia in a large cohort of latin american and caribbean women. BJOG 2000 107: 75 - 83

16. PACIENTES EN RIESGO DE PEC • Primigestante adolescente 14 % • Primigestante mayor de 35 años 35 % • Multigestante con primipaternidad 24 % • Antecedente de preeclampsia 27 % • Antecedente familiar (madre-hermana) 24 % • Embarazo múltiple 35 % • I.M.C. mayor a 29 20 % • Riesgo biopsicosocial elevado. Baha Sibai, Gus Dekker, Michael Kupferminc lancet 2005; 365:785-99 clinical collage of medicine

17. Parámetros clínicos PARÁMETROS Clínicos Hipertensión Arterial

18. Manifestaciones clínicas PRESIÓN DIASTÓLICA 5o.Ruido de Korotkoff 1-Refleja mejor la PA intraarterial 2-Es obtenible bién clara en el 90% de los casos 3-Hay < variabilidad interobservador 4-Se asocia más a Proteinuria,RCIU, hiperuricemia López MC, Belizán JM et al.The measurement of diastolic blood pressure during pregnancy: wich Korotkoff phase should be used? AJOG 1994, 170:574

19. DIAGNÓSTICO HIPERTENSIÓN TAS > 140 TAD > 90 mm Hg En 2 ocasiones TAD > 110 mm Hg En 1 ocasión Am J Obstet Gynecol 2000;183:S1-S22. Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy Bethesda, Maryland

20. DIAGNÓSTICO HIPERTENSIÓN Eficiencia Diagnóstica TAS > 30 mm Hg En el momento no hay evidencia que este aumento pueda definir hipertensión en el embarazo. TAD > 15 mm Hg

21. DIAGNÓSTICO EDEMA No se considera como criterio diagnóstico, pero sí de riesgo

22. Parámetros clínicos Parametros Clínicos Inminencia de Eclampsia Hipertensión Arterial -Cefalea severa “en casco” -Tinnitus -Escotomas o visión borrosa -Epigastralgia o dolor ardor en hipocondrio derecho. -Hiperreflexia o clonus

23. Parámetros bioquímicos Proteinuria > 300 mg en 24 horas Creatinina plasmática > 1.01 mg / dL Acido úrico mayor de 5.5 TGO > 72 TGP > 48 Síntomas inminencia de eclampsia Plaquetas < de 150.000 TP - TPT elevación mayor de 2 segundos. Aumento en niveles del dímero D Aumento en productos degradación fibrina Bilirrubinas mayores de 1.2 mg LDH mayor de 600 Monitoria no reactiva - Oligoamnios - Anormalidades en doppler

24. Dx Trastorno hipertensivo asociado al embarazo PARÁMETROS Epidemiológicos Clínicos Bioquímicos Hemograma Proteinuria P. renales P. Hepáticas y + Hipertensión Inminencia eclampsia. Factores de riesgo

25. ¿Marcadores? • Endoglina • Fibronectina • Proteína placentaria 13

26. ¿Cuándo remitir ? Las gestantes con hipertensión arterial deben ser manejadas en centros especializados. La terapia antihipertensiva tiene poco efecto sobre el progreso del embarazo. El tratamiento de la pre-eclampsia es el nacimiento del feto y la placenta.

27. TA > 140 / 90 Actualmente todas las pacientes con diagnóstico de pre-eclampsia padecen de un trastorno potencialmente severo y mortal.

28. TA > 140 / 90 Una vez hecho el Dx. la paciente debe ser remitida a hospitales donde se pueda realizar la valoración completa del compromiso general de la paciente y el feto. (Nivel II - III). Dichas instituciones deben tener los recursos necesarios para terminar el embarazo en caso de progresión de la enfermedad: UCI neonatal - unidad de alta dependencia obstétrica.

29. Sistema de Clasificación • Hipertensión gestacional • Preeclampsia • Eclampsia • Hipertensión crónica • Preeclampsia sobrepuesta a hipertensión crónica.

30. Hipertensión gestacional • No se acompaña de proteinuria ní de otros criterios de gravedad. • Resolución espontanea antes del décimo día. • Dx retrospectivo • Nunca clasifique a una paciente como hipertensión gestacional

31. PRE-ECLAMPSIA • Hipertensión acompañada de proteinuria mayor de 300 mg/24 hrs y/o otro signo de disfunción endotelial. • Aparece después de la semana 20 del embarazo. • Ante la sospecha siempre hospitalizar. • Búsqueda exhaustiva de criterios de severidad.

32. Hipertensión crónica • Dx antes del embarazo o antes de la semana 20 de gestación • Persiste después del tercer mes del parto. • La hipertensión crónica predispone al desarrollo de preeclampsia. • Mayor riesgo de RCIU – Abrupcio y Muerte fetal.

33. Hipertensión crónica +preeclampsia sobreagregada • Hipertensa crónica cuyas cifras tensionales empeoran. • Cuando aparece proteinuria antes no documentada. • Empeora la proteinuria. • Aparecen marcadores de alteración endotelial.

34. Manejo en primer nivel • Hospitalización ante la sospecha. • Cristaloides. • Paraclinicos para buscar criterios de severidad. • Sulfato de magnesio. • Uso racional y precoz de antihipertensivos. • Remisión a nivel II - III.

35. CRITERIOS SEVERIDAD • TA igual o mayor a 160 / 110 • Proteinuria mayor a 2 gms / 24 hrs. • Oliguria menor a 500 cc en 24 hrs. • Inminencia de eclampsia • Edema laringeo • Edema pulmonar • Dolor epigástrico persistente

36. CRITERIOS SEVERIDAD • Oligohidramnios ILA menor 8 • RCIU – Monitoria no reactiva – doppler anormal. • LDH mayor de 600 (elevación al doble) • AST- ALT mayor 70 - Bilirrubinas aumentadas • Trombocitopenia menor 150.000 • Creatinina mayor de 1.2 • Disfunción ventricular

37. Baha M. Sibai, MD; John R. Barton, MD American Journal of Obstetrics & Gynecology JUNE 2007

38. Inminencia de Eclampsia Hipertensión Arterial -Cefalea severa “en casco” -Tinnitus -Escotomas -Visión borrosa -Epigastralgia dolor en hipocondrio der. -Hiperreflexia -Clonus patelar -Amaurosis

39. Inminencia de Eclampsia Prevención de Convulsiones SULFATO DE MAGNESIO R.R.=0.09 (IC=0.01-0.69) FENITOÍNA X FENOBARBITAL X R.Cifuentes 2005

40. Sulfato de Magnesio • SSN 500 c.c. • Sulfato Magnesio 5 ampollas Bolo inicial de 200 c.c. en 30 min. Dosis de mantenimiento 55 c.c./ hora. Si no se cuenta con bomba de infusión se recomienda utilizar equipo de microgoteo.

41. PREVENCION DE ACV CONTROL DE LA P. ARTERIAL NIFEDIPINA LABETALOL HIDRALAZINA Criterios: TAS>160 y/o TAD>105 Martin JN Jr, Thigpen BD, Moore RC et al. Stroke and severepreeclampsia and eclampsia: a paradigmshiftfocusingonsystolicbloodpressure. ObstetGynecol 2005 Feb;105(2):246-54

42. Plaquetas <150.000 LDH > 414 U/L AST > 34 U/L ALT > 55 U/L

43. Clínica síndrome HELLP • Epigastralgia 80 % • Náuseas y vómito 36 % • Cefalea 31 % • Sangrado 5 % • Ictericia 5 % • Diarrea 5 % • Dolor hombro y cuello 5 %

44. Complicaciones HELLP • Coagulación intravascular diseminada (21%). • Abrupcio de placenta (16 a 20 %). • Insuficiencia renal Aguda (8 %). • Edema pulmonar (6 %). • Edema cerebral - Hematoma hepático subcapsular o ruptura hepática espontánea (1%).

45. HELLP La principal causa de mortalidad en síndrome de Hellp es la ruptura hepática

46. Baha Sibai, Gus Dekker, Michael Kupferminc LANCET 2005