SISTEMA REPRODUTOR

1. SISTEMAREPRODUTOR

2. I. ANATOMIA: 1. Masculino: . Testículos: . Túbulos seminíferos: produção de espermatozóides. . Células de Leydig (intersticiais): testosterona. . Epidídimo: armazenamento de espermatozóides. . Canaldeferente: condução dos espermatozóides. . Ductoejaculatório: condução dos espermatozóides. . Uretra: eliminação dos espermatozóides. . Vesículaseminal: líquido seminal (nutrição). . Próstata: líquido prostático (nutrição e alteração de pH). . Glândulabulbouretral ou deCowper: lubrificação. . Pênis: corpos cavernosos e esponjosos (ereção).

3. Células intersticiais (Leydig) – produção de testosterona

4. Canal deferente Vesícula seminal Bexiga Próstata Vértebras Pênis Intestino Epidídimo Ânus Glande Uretra Prepúcio Testículo Abertura da uretra Escroto

5. 2. Feminino: . Órgãos externos: pudendo feminino (vulva): . Lábiosmaiores. . Lábiosmenores. . Clitóris: tecido erétil. . Aberturadauretra: eliminação da urina. . Aberturadavagina. . Órgãos internos: . Vagina: órgão copulador. . Útero: revestido pelo endométrio (gestação). . Tubasuterinas: mucosa ciliada para conduzir o óvulo. . Ovários: produção de óvulos e hormônios.

6. Pavilhão da tuba Ovário Tuba uterina Coluna vertebral Útero Colo do útero Bexiga Vagina Intestino Orifício urinário Ânus Orifício genital Lábios

8. II. CONTROLE HORMONAL : 1. Masculino: Hipófise Hormônio Luteinizante Hormônio Folículo (LH) Estimulante (FSH) Testículos Hormônio Testosterona espermatozóides Características sexuais secundárias Feedback negativo

9. . Início: desenvolvimento embrionário. . Formação de espermatogônias é lento até a puberdade e na velhice. . 16 dias: de espermatogônias até espermatozóide. 350 milhões de espermatozóides na ejaculação

10. 6 1 2. Feminino: Hipófise FSH LH folículos ovarianos ovulação corpo lúteo estrógeno progesterona características sexuais secundárias endométrio desenvolvido desenvolvimento do endométrio queda de progesterona=menstruação Feedbach negativo Feedback negativo 6 6 2 7 10 5 3 8 4 9

13. Ciclo menstrual: +ou- 28dias .1ºao 5º: . Menstruação – diminuição da taxa de progesterona. .6ºao 9º: . FSH estimula desenvolvimento dos folículos ovarianos. . Produção e liberação de estrógeno. . 10º: . Alta concentração de estrógeno inibe o FSH. . 14º: . Secreção de LH – romper o folículo ovariano e liberar o gameta feminino. . 15º: . folículo ovariano chamado corpo lúteo ou amarelo. . Inicia a produção/secreção de progesterona (preparação para a gestação). . Alta concentração de progesterona inibe o LH (pré-mens- trual).

14. . Desenvolvimento embrionário – ínício . Nascimento – 400 mil ovócitos I (maioria degenera). . Puberdade – ovócito I em ovócito II (ovulação). . Meiose se completa após a fecundação.

15. IV. FECUNDAÇÃO: . Na tuba uterina. . Espermatozóide tem que atravessar a corona radiata (células ao redor do ovócito provenientes do ovário). . Cabeça do espermatozóide adere a zona pelúcida (camada glico- protéica ao redor do ovócito). . Reação acrossômica: liberação das enzimas do acrossomo do es- permatozóide e digestão. . Fusão da membrana plasmática do espermatozóide com a do ovó- cito e penetração do núcleo do espermatozóide. . Reação cortical: formação da membrana de fecundação através da liberação do conteúdo das vesículas corticais do óvulo. . Fusão dos núcleos e formação do zigoto.

16. corona radiata núcleo haplóide zona pelúcida citoplasma ovócito

21. Placenta do embrião produz HCG (gonadotrofina coriônica) que induz o corpo lúteo a secretar progesterona para manter a gravidez.

22. Desenvolvimento embrionário: A. ovócito. B. zigoto ou ovo. C. início da primeira clivagem. D. 2 blastômeros. E. 4 blastômeros. F. 4 blastômeros. G. 8 blastômeros. H. mórula. I. blástula.

23. Embrião humano com 5 semanas.

24. Embrião humano com 10 semanas

26. 16 semanas

27. Feto humano com 20 semanas.

28. Feto humano com 32 semanas.

34. V. MÉTODOS ANTICONCEPCIONAIS: Reversíveis: 1. Coito interrompido – não eficiente. 2. Tabelinha: sem relações sexuais no período de ovulação. não eficiente. 3. Medida da temperatura basal: na ovulação a temperatura se eleva – não eficiente. 4. Análise do muco vaginal: no período fértil o muco vaginal se torna mais viscoso e abundante – não eficiente. 5. Camisinha: De fácil acesso e quando usado corretamente previne-se também de DSTs.

35. 5. Diafragma vaginal: colocado dentro da vagina antes da relação e retirado depois, impede a passagem dos espermatozóides. 6. Dispositivo intra-uterino (DIU): Colocado pelo médico dentro do útero, apresenta um filamento de cobre atuando como espermicida e impedindo a nidação. 7. Anticoncepcionais hormonais: hormônios em doses adequa- das impedem a ovulação (ex.: pílula anticoncepcional). Taxas de estrógeno/progesterona bloqueando o FSH e LH, impedin-

36. do o desenvolvimento dos folículos ovarianos e a ovulação. Vantagens: regulariza o ciclo menstrual e diminui as cólicas mens- truais. Irreversíveis: 1. Laqueadura tubária: procedimento cirúrgico nas tubas uteri- nas impedindo a passagem do óvulo e sem fecundação.

37. 2. Vasectomia: seccionamento cirúrgico do canal deferente, impe- dindo a passagem e eliminação dos espermatozóides.

39. Pílula do dia seguinte: Contraceptivo de emergência toma- do após uma relação sexual desprote gida, pode impedir a ovulação e a ni- dação. Primeiro comprimido até 72h da relação sexual e o segundo 12h após o primeiro. Não tem 100% de eficácia e pode provocar alguns efeitos colaterais co mo vômitos e náuseas. Só deve ser vendido com receituário médico.

40. V. DOENÇAS SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS (DSTs): 1. Sífilis: . Causador: bactéria Treponema pallidum. . Quadro clínico: . 7 a 15 dias após a relação sexual - Cancroduro (lesão na genitália externa). . 2 meses após o aparecimento do cancro duro - Lesõesna pele (pontos avermelhados) e no sistemanervoso, circulatório e urinário – morte. . A doença pode permanecer latente durante um tempo. . Tratamento e cura com antibióticos (fase inicial).

41. Treponema pallidum – uma espiroqueta. Lesões na pele (sífilis secundária).

42. 2. Gonorréia ou blenorragia: . Infecção na uretra – corrimento leitoso e amarelado e ardor ao urinar. . Causador: bactéria Neisseria gonorrheae (diplococo)

43. 3. Cancro mole: . Ulceração dolorida e mole na genitália externa. . Causada pela bactéria Hemophilus ducreyi. . Tratamento com antibióticos.

44. 4. Linfogranuloma venéreo: . Causada pela bactéria Chlamydia trachomatis. . Pequenas vesículas na genitália externa e inflamação na região inguinal. Pode atingir os olhos causando conjuntivite (tracoma). Chlamydia trachomatis Tracoma

45. 5. Condiloma acuminado ou Crista-de-galo: . Causado pelo papilomavírus humano (HPV). . Lesões verrugosas na região genital. . Vírus pode permanecer latente na pessoa por muito tempo sem se manifestar. . Outras formas de HPV está relacionado com câncerdecolodo útero.

46. 6. Pediculose pubiana: . Causada pelo inseto Phthirius pubis (chato) – piolho pubiano. . Provoca coceira e pontos de sangue.

47. 7. Tricomoníase: . Causada pelo protozoário Trichomonas vaginalis. . Corrimento (vaginal ou uretra) e ardor. Trichomonas vaginalis – um flagelado.

48. 8. Síndrome da Imunodeficiência adquirida (AIDS ou SIDA): Representação esquemática do HIV. HIV atacando linfócito.

49. . HIV.: retrovírus envelopado . Retrovírus: transcrição “ao contrário” (RNA DNA). . Através da enzima transcriptase reversa. . Capsídeo protéico + envelope lipídico. Transmissão: . Fluídos corpóreos: sêmen (relação sexual), sangue (transfusões e seringas contaminadas), leite materno e líquidos vaginais. . Placenta (mães contaminadas). Ciclo de vida do HIV.: . Proteína G120 do HIV proteína CD4 do linfócito T. . DNA viral (provírus) que se incorpora ao DNA celular.

50. . DNA viral pode permanecer em latência (janela imunológica). . Formação de novos vírus e liberação . Reprodução controlada do vírus (sem destruição a célula). . Lise celular (destruindo a célula).