1 / 15

LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO(LES)

LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO(LES). Introdução. Doença autoimune causada pela produção de anticorpos contra componentes do núcleo celular associada a manifestações clínicas; Prognóstico variável; Possui diversas formas: LECA LECSA LECC LES. Epidemiologia.

alain
Download Presentation

LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO(LES)

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO(LES)

  2. Introdução • Doença autoimune causada pela produção de anticorpos contra componentes do núcleo celular associada a manifestações clínicas; • Prognóstico variável; • Possui diversas formas: LECA LECSA LECC LES

  3. Epidemiologia • Acomete 14,6 a 50,8/ 100000 hab. por ano; • Ocorre principalmente entre 20 e 40 anos; • Picos de incidência : mulheres – 20 e 44 anos ou 45 a 64 anos homens: 50 a 59 anos • Pacientes negras: sintomas apresentam-se mais precoces, lesões mais agressivas e sobrevida menor.

  4. Etiopatogênese • Associação de fatores: Genéticos Ambientais Hormônais

  5. Predisposição Genética • Complexo de Histocompatibilidade( MHC) – cromossomo 6; • Cromossomo 6 : 3 regiões(I, II e III) → codificam 3 classes de proteínas : - antígenos leucocitários humanos classe I (HLA – A, B e C) - antígenos leucocitários humanos classe II (HLA – DP, DQ e DR) - antígenos leucocitários humanos classe III (C2, C4A, C4B, fator B e TNF α e β) • HLA –A1, B8, DR3, DQ2, Dw52; • Deficiência de C2 e C4.

  6. Predisposição Genética • Presença de anti- Ro; • Deficiência de C1q

  7. Fatores Ambientais • Radiação UV (exacerba ou desencadeia)

  8. Substâncias químicas e Medicamentos • Procainamida, hidralazina, isoniazida, clorpromazina, fenitoína, minociclina, etc; • Lúpus induzido com hidralazina, isoniazida e procainamida : polisserosite, artrite e altos títulos de anticorpo anti– histona.

  9. Toxinas • Procainamida, hidralazina; • Compostos agrícolas, industriais, tinturas permanentes para cabelos, etc; • Fumo.

  10. Manifestações clínicas • Inicialmente, exibe sintomas gerais inespecíficos • Mal-estar • Fadiga • Febre • Linfadenomegalia • Evolução: atividade inflamatória

  11. Manifestações clínicas • Cutâneo • Mais de 80% dos casos • Inicio agudo; eritematoso • Lesões discoides • Fotossensibilidade • Articular • Artrite, geralmente, é simétrica e tem caráter intermitente • Punhos, mãos, joelhos e pés

  12. Manifestações clínicas • Serosas • Pericardite  dor no peito, palpitações e falta de ar • Pleuris  dor ao respirar, tosse seca e falta de ar • Renal • Neurológica • Hematológico • Anemia, leucopenia e/ou plaquetopenia

  13. Manifestações clínicas • Lesão discóide. • Eritema malar. • Artrite não-erosiva. • Fotossensibilidade. • Úlcera de mucosa oral ou nasal. • Pericardite ou pleuris. • Comprometimento neurológico • Comprometimento renal • Comprometimento hematológico • Anticorpo antinúcleo positivo. • Presença de anticorpo antifosfolípide, anti-Sm e/ou anti-DNA nativo.

  14. Exames laboratoriais • FAN(fator ou anticorpo antinuclear) • imunofluorescência indireta utilizando a célula HEp-2  • Anti-DNA nativo • Anti-Sm • Anti-RNP, anti-Ro/SS-A, anti-La/SS-B e os anticorpos antifosfolípide  padrão de resposta imune do LES

  15. Tratamento • Orientações gerais: • Proteção solar • Dieta • Evitar ou eliminar o tabagismo • Atividade física • Medicamentos • Corticoides • Antimaláricos • Imunossupressores

More Related