1 / 33

SINDROME DE EXCESO DE ANDROGENOS O HIPERANDROGENISMOS EN LA ADOLESCENCIA

SINDROME DE EXCESO DE ANDROGENOS O HIPERANDROGENISMOS EN LA ADOLESCENCIA. CURSO DE GRADO DE GINECOLOGIA DE LA ADOLESCENCIA 2009 PROF. ADJ. DRA. CELESTE GHILARDUCCI DE MARTINEZ.

danica
Download Presentation

SINDROME DE EXCESO DE ANDROGENOS O HIPERANDROGENISMOS EN LA ADOLESCENCIA

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. SINDROME DE EXCESO DE ANDROGENOS O HIPERANDROGENISMOS EN LA ADOLESCENCIA CURSO DE GRADO DE GINECOLOGIA DE LA ADOLESCENCIA 2009 PROF. ADJ. DRA. CELESTE GHILARDUCCI DE MARTINEZ

  2. S.de HIPERANDROGENISMO: hipertricosis, hirsutismo, virilización, acné , seborrea, alopecía frontoparietal, acantosis nigricans, trast.del ciclo, anovulación cronica. CLASIFICACION ETIOLOGICA: TUMORAL: ovàricos: T de la granulosa, arreno-blastoma, tecoma, etc. adrenales: tumores productores de androgenos, sindrome de Cushing, adenomas, carcinomas DISFUNCIONAL: ACTH DEPENDIENTE LH DEPENDIENTE PERIFERICO METABOLICO:hiperinsulinismo con ovario poliquistico porfiria, anorexia nervios, obeidad EXOGENO IATROGENICO:minoxidil, esteroides anabol. Ciclosporina, ACTH y corticoides, difenilhidantoina, phenotiazina, danazol, etc.

  3. Tipos de pelo: vello: fino, suave, no medulado, casi no pigmentado, menor de 2 cm de largo, poco evidente.Pelo terminal: áspero, grueso, medulado, pigmentado, bien visible. Tipos de pelo según su estimulación: No sexual (pelo terminal) independiente de la estimulación de los andrógenos: cejas, pestañas. Ambisexual (pasa de vello a terminal en la pubertad) estimulado por los andrógenos en niveles femen. normales: pubiano en triángulo, axila, antebrazo, y pierna. Sexual masculino (terminal): estimulado por androg. Niveles normales masculinos:barba, bigote, rombo pubiano, brazos, muslos, orejas, nariz, dorso, y pecho.

  4. EVALUACION CLINICA DEL ACNE EVALUAR POR SEPARADO CARA Y TRONCO

  5. EXAMENES COMPLEMENTARIOS • Evaluar ovulación: TB, Pg sérica • Ecografia ginecológica: volumen ovárico Movimiento y distribución de los folículos(PO?) • Andrógenos: Testosterona total, libre o biodisponible: DHEA ó SDHEA, 170HPg. Androstenediona. • Hormonas hipofisarias: LF y FSH Prolactina, y TSH ultrasensible. Valores hormonales muy elevados: pensar en causa tumoral Testosterona mayor 3ngr/ml ; SDHEA mayor 7.000 ngr/ml; androstenediona mayor 7 ngr/ml y prolactina mayor 100 ngr/ml SI LH/FSH 2/1 O MAYOR, ANDROST AUMENTADA O EN LIMITE, ANOVULACION CRONICA, VOL OVARICO POR ECO AUMENTADO: PQO

  6. HIPERANDROGENISMO DE CAUSA TUMORAL: • Generalmente no hay antecedentes fliares de hiperandrogenismo • Comienzo brusco y rápida evolución • Signos de virilización marcados • Andrógenos muy elevados: • A: SDHEA mayor 7000 ngr/ml: probable tumor adrenal • B: ANDROSTENEDIONA mayor 7ngr/ma: probable tumor ovárico • C: testosterona mayhor 3 ngr/ml: probable tumor adrenal u ovàrico • DIAGNOSTICO DEFINITIVO POR IMÁGENES: • ECOGRAFIAS, TAC O RNM DE ADRENAL Y/ U OVARIO • PUEDE EXISTIR TEJIDO ADRENAL ECTÓPICO, se hace centelleograma corporal con I131colesterol radioisótopo para el tejido adrenal, en general suelen tener exceso de cortisol y S.Cushing, y de estrógenos. • HIPERANDROGENISMO ADRENAL FUNCIONAL ACTH DEPENDIENTE: • 1..- SINDROME CUSHING • 2..- HIPERPLASIA ADRENAL CONGENITA

  7. FORMAS CLINICAS HIPERPLASIA ADRENAL CONGENITA • 1.- forma “clásica neonatal” (homocigota) ambigüedad sexual, perdida de sales. • 2.- “no clásica” moderada prepuberal Homocigota no afectado total, adrenarca precoz (pubarca y axilarca) aceleramiento crecimiento puede quedar con menos talla. Puede tener agrandamiento clítoris • 3.-”no clásica” mínima o tardía (homo o heterocigota afectado parcial) en adolescencia • 4.-forma “críptica” con deficit menores de la enzima, se detecta por test estimulo con ACTH,similar a lo que ocurre en el estrés DIAGNOSTICO: ELEVACION Pg: 17OHPROGEST

  8. POLIQUISTOSIS OVARICA

  9. ACANTOSIS NIGRICANS

  10. POLIQUISTOSIS OVARICA

  11. Sindrome de insulinoresistencia

  12. Sindrome de OVARIOS POLIQUISTICOS * anovulación crónica ** signos de hiperandrogenismo *** ovarios de aspecto poliquísticos ****aumentados de volumen. Es la patología endócrina más frecuente en la edad reproductiva de la mujer, que consulta por 1.-esterilidad 2.- alteraciones del ciclo 3.-signos somáticos de hiperandrogenismo. Prof. Adj. Dra. Celeste Ghilarducci

  13. ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA • Disfunción hipotálamo hipofisaria • La insulino resistencia • La obesidad • La corteza adrenal La insulino resistencia, (60%) produce: alteraciones metabólicas crónicas : dislipemia y aumento del riesgo cardiovascular (Estos signos y síntomas son parte del Síndrome metabólico) Prof. Adj. Dra. Celeste Ghilarducci

  14. DIAGNOSTICO 1.-aspectos clínicos, score de Ferriman Galway, IMC, índice cintura/cadera 2.- laboratorio bioquímico 3.-ultrasonografía Prof. Adj. Dra. Celeste Ghilarducci

  15. Diagnostico diferencial de SOP 1.-- Síndrome de Cushing. 2.-Hiperplasia adrenal congénita 3.- Alteraciones tiroideas. 4.-Tumores ováricos androgénicos. 5.-Tumores adrenales androgénicos Prof. Adj. Dra. Celeste Ghilarducci

  16. FIN

More Related