1 / 85

Tripanosomosis americana

Sinonimia. Tripanosomosis americanaEnfermedad de Chagas. Facultad de MedicinaEscuela de Medicina. Taxonom

MikeCarlo
Download Presentation

Tripanosomosis americana

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


    1. Tripanosomosis americana Jorge V. Vargas Carmiol

    2. Sinonimia Tripanosomosis americana Enfermedad de Chagas

    3. Taxonomía Reino Protista Subreino Protozoa Phylum Sarcomastigophora Subphylum Mastigophora Clase Zoomastigophorea Orden Kinetoplastida Familia Trypanosomatidae (Doflein, 1901) Género Trypanosoma (Gruby, 1843) Subgénero Schizotrypanum Especie Trypanosoma cruzi (Chagas, 1909)

    4. Agente etiológico Trypanosoma (Schizotrypanum) cruzi

    5. Agente etiológico, sinonimia Schizotrypanum cruzi (Chagas, 1909) Trypanosoma triatominae (Kofoid y McCulloch, 1916

    6. Tripanosomosis americana Es una zoonosis producida por Trypanosoma cruzi y transmitida por hemípteros hematófagos de la familia Reduviidae.

    7. Tripanosomosis americana En el hombre la infección puede ser congénita o adquirida, y afecta, en grado variable, diversos órganos y sistemas, especialmente corazón y tubo digestivo.

    8. Reseña histórica 1909 Carlos Chagas descubre en el transcurso de una investigación sobre paludismo, a Trypanosoma cruzi en el proctodeo de Panstrongylus megistus

    9. Reseña histórica Se permitió que las chinches infectadas picaran a un mono y luego se pudo aislar de la sangre del animal al parásito.

    10. Reseña histórica Carlos Chagas encontró en la sangre de un niño que tenía: Fiebre Anemia Linfadenopatía Y demostró que el parásito era la causa de este cuadro endémico de Brasil.

    11. Reseña histórica Este es el único caso en la historia donde primero se descubrió el vector, luego el agente etiológico y por último el cuadro clínico.

    12. Reseña histórica 1923 Campos en Ecuador observó que Triatoma dimidiata se encontraba con frecuencia en el suelo de los aposentos.

    13. Reseña histórica 1940 Hase anotó que las ninfas de T. dimidiata se cubrían con cualquier tipo de partículas disponibles usando sus patas traseras (yeso, raca, ladrillo, arena ceniza, talco, harina, escamas de mariposa, etc.)

    14. Reseña histórica 1952 Rodrigo Zeledón en Costa Rica observa que las ninfas en el campo frecuentemente están cubiertas de polvo y en aquine

    15. Distribución geográfica Actualmente es una parasitosis exclusiva de América Latina, se encuentra desde el norte de Chile hasta el sur de los Estados Unidos de América.

    16. Biología

    17. Biología Tripomastigote Esferomastigote Epimastigote Tripomastigotes metacíclicos Amastigote

    18. Biología Tripomastigote Alargado Fusiforme Mide alrededor de 20 µm de longitud Posee un núcleo grande cerca de la parte central

    19. Biología Tripomastigote Tiene una membrana ondulante a lo largo de su cuerpo que está bordeada por un flagelo El flagelo inicia en el quinetoplasto y sale del parásito por el extremo anterior.

    20. Biología Tripomastigote Presenta pleomorfismo, se conocen formas anchas, delgadas e intermedias

    21. Biología Tripomastigote Esta forma se encuentra en sangre circulante del huésped vertebrado infectado, principalmente en los períodos agudos o iniciales de la infección

    22. Biología Tripomastigote Invade células como: Macrófagos Células del sistema reticuloendotelial Musculo cardiaco Músculo estriado Músculo liso Tejido nervioso (raro)

    23. Biología Amastigote Cuando el Tripomastigote entra a las células se transforma en amastigote

    24. Biología Amastigote Redondeado u oval Se multiplica por fisión binaria Mide de 1,5 a 4 µm de diámetro Aflagelado

    25. Biología Amastigote Se aglomeran dentro de las células formando lo que se conoce como nidos chagásicos

    26. Biología Los tripomastigotes son infectantes para el vector, quien los ingiere y luego se transforman en esferomastigotes en el estómago del vector

    27. Biología Esferomastigote Habita el estómago del vector Forma redondeada

    28. Biología Epimastigote El esferomastigote se transforma en epimastigote en el mesenterón del insecto Se multiplica intensamente por fisión binaria

    29. Biología Epimastigotes Posee quinetoplasto y flagelo anteriores Fusiforme Estos se trasforman en tripomastigotes metacíclicos

    30. Biología Tripomastigotes metacíclicos El epimastigote se transforma en tripomastigotes metacíclicos Son las formas infectantes para el huésped vertebrado Salen en las deyecciones del insecto

    31. Biología Después de la picada en la piel queda la deyección del insecto, el huésped generalmente se rasca y ya sea por el orificio de la picada o por alguna excoriación, o alguna mucosa, los tripomastigotes metacíclicos entran el huésped vertebrado

    32. Biología Cuando los tripomastigotes metacíclicos entran el organismo, son fagocitados por los macrófagos de la región y englobados en el fagosoma, de donde escapan y se dirigen al citoplasma, y se transforman en amastigotos.

    33. Epidemiología

    34. Epidemiología Es endémica en áreas rurales de algunos países latinoamericanos, donde representa un problema de salud pública, a saber: Brasil Uruguay Venezuela Bolivia Chile Perú Argentina Centroamérica

    35. Epidemiología Encuestas serológicas han demostrado, porcentajes de positividad en zonas endémicas de 27 a 80 % de la población.

    36. Epidemiología Para que la transmisión de la enfermedad se de debe existir la presencia del vector y de huéspedes reservorios infectados.

    37. Mecanismos de trasmisión Los vectores infectados, pertenecientes a la familia Reduviidae pueden pertenecer a los géneros Panstrongylus, Triatoma o Rhodnius; excretan el Trypanosoma en las heces, los insectos defecan durante la hematofagia.

    38. Mecanismos de trasmisión La infección se produce cuando las heces donde se encuentra el tripanosoma, infectan mucosas, conjuntivas, excoriaciones o heridas, incluida la picadura

    39. Mecanismos de trasmisión La infección también se puede producir por: Transfusión sanguínea, puede el T. cruzi estar en una bolsa de sangre hasta por dos meses en refrigeración Manipulación de sangre y de animales infectados

    40. Mecanismos de trasmisión La infección también se puede producir por: Trasplante de órganos Transmisión congénita (vía placentaria), se da durante la segunda mitad del embarazo Leche materna, es muy raro pero hay un caso bien documentado Vía digestiva, ingestión de carne cruda

    41. Reservorios Los seres humanos Aproximadamente 150 especies de animales domésticos y salvajes: perros , gatos, ratas, ratones, marsupiales, desdentados, quirópteros, carnívoros y primates.

    42. Período de incubación 5 a 14 días cuando se da por picadura del vector. 30 a 40 días cuando se da por transfusión sanguínea.

    43. Período de transmisibilidad Los microorganismos aparecen regularmente en la sangre durante la fase aguda de la enfermedad y persisten en personas asintomáticas en bajos niveles durante todo el tiempo que dure la infección.

    44. Período de transmisibilidad El vector se vuelve infectante después de 10 a 30 días de haber picado a un huésped infectado y persiste durante toda la vida del triatomino que puede llegar a ser de dos años.

    45. Patología

    46. Fase aguda

    47. Fase aguda Los amastigotos de T. cruzi se reproducen intracelularmente principalmente en: Macrófagos Fibroblastos Células de Schwann Miocitos estriados y lisos Las células son destruidas y luego los parásitos invaden otras células continuando este ciclo, causando reacción inflamatoria.

    48. Fase aguda En el sitio de entrada se produce esta reacción generando una lesión conocida como chagoma; la inflamación compromete ganglios y se da bloqueo de canales linfáticos y genera edema local. Cuando la entrada es por el párpado se conoce como signo de Romagna, que se caracteriza por una inflamación biparpebral.

    49. Fase aguda Luego los parásitos afectan otros ganglios linfáticos y órganos como: Bazo Médula ósea Corazón Tubo digestivo Suprarrenales Cerebro Ovarios, testículos y tiroides (rara vez) (rara vez)

    50. Fase aguda Los Histiocitos fijos Fibras musculares Células adiposas Células gliales Y todas las células del Sistema Retículo Endotelial Sufren destrucción debido al crecimiento y multiplicación de T. cruzi

    51. Fase aguda Se pueden presentar complicaciones a nivel de: Miocarditis Meningoencefalitis Bronconeumonía

    52. Fase aguda Meningoencefalitis aguda: Congestión vascular de las meninges Microfocos hemorrágicos Infiltración inflamatoria con polimorfonucleares, linfocitos, plasmocitos y macrófagos; donde hay amastigotes Se observan tripomastigotes en los espacios perivasculares

    53. Fase latente

    54. Fase latente o indeterminada Este período se da entre la fase aguda y los primeros síntomas de la fase crónica, presenta una duración promedio de 10 años

    55. Fase latente o indeterminada El organismo genera una respuesta inmune que conlleva: Disminución de la parasitemia Mantenimiento de la infección en focos selectivos

    56. Fase latente o indeterminada El huésped es asintomático Se inician as lesiones en los plexos parasimpáticos del corazón y del tubo digestivo

    57. Fase crónica

    58. Fase crónica Fase crónica. Reducción de la parasitemia Cardiopatía chagásica Lesiones hipertróficas del tubo digestivo o megavísceras, esófago y colon

    59. Fase crónica Lesiones hipertróficas del tubo digestivo: Destrucción neuronal que trastorna el funcionamiento peristáltico de la musculatura. Primero se da hipertrofia muscular y luego atrofia y fibrosis, con distensión del músculo liso y aumento considerable de los órganos.

    60. Fase crónica Lesiones hipertróficas del tubo digestivo: Las fibras musculares se desintegran Habitualmente no se observan nidos chagásicos

    61. Fase crónica Lesiones hipertróficas del tubo digestivo: En los focos inflamatorios se encuentra un infiltrado de linfocitos e histiocitos La destrucción neuronal conlleva alteraciones de los plexos mientéricos

    62. Fase crónica Cardiopatía chagásica: Dilatación Trombosis mural endocárdica Intensa multiplicación de T. cruzi en las fibras musculares del corazón, que genera desintegración muscular y liberación de antígenos y sustancias tóxicas lo cual da edema intersticial e infiltrado

    63. Fase crónica Cardiopatía chagásica Se producen autoanticuerpos contra el endocardio, vasos sanguíneos y músculo estriado Puede darse muerte súbita sin desarrollar insuficiencia cardiaca congestiva

    64. Fase crónica Cardiopatía chagásica Si se da insuficiencia cardiaca congestiva, hay: Miocarditis Cardiomegalia acentuada Hipertrofia ventricular Ocasionalmente trombosis En estos casos la sobrevida no va más allá de cinco años

    65. Manifestaciones clínicas

    66. Forma aguda Generalmente asintomática Se diagnostica sobre todo en niños menores de 10 años Se manifiesta el chagoma en el sitio de entrada o signo de Romagna cuando la infección se da por conjuntiva o párpado

    67. Forma aguda Además: Linfoadenopatías generalizadas, tamaño variable, duras e indoloras Fiebre Escalofríos Anorexia Vómito Diarrea Cefalea Dolores musculares

    68. Forma aguda Se puede presentar: Hepatoesplenomegalia Anemia discreta Edema generalizado Miocarditis en un 30% de los casos con una mortalidad de 2 al 3 % Meningoencefalitis sobre todo en menores de 2 años con una mortalidad del 50 %

    69. Fase aguda En la mayoría de estos pacientes los síntomas desaparecen entre cuatro y ocho semanas Puede darse una forma subaguda con: Taquicardia Linfoadenopatías generalizadas Hepatoesplenomegalia

    70. Fase latente Asintomática Inicia 8 a 10 semanas después de la fase aguda y puede durar meses o años Un 30% tendrán daño cardiaco, digestivo o neurológico entre 10 y 20 años

    71. Fase crónica Lo más frecuente es miocarditis crónica que puede darse asintomática, o pueden darse visceromegalias Son frecuentes: Palpitaciones Dolor pectoral Mareos Síncope Diarrea Edema

    72. Fase crónica Puede cursar con: Insuficiencia cardiaca congestiva

    73. Grados de infección Grado I. Infección chagásica sin compromiso clínico, radiológico ni electrocardiográfico de lesión cardiaca

    74. Grados de infección Grado II: Infección chagásica con sintomatología moderada o nula, radiología normal o indicativa de hipertrofia cardiaca leve o con alteraciones electrocardiográficas

    75. Grados de infección Grado III: Infección chagásica con sintomatología evidente, hipertrofia cardiaca moderada y alteraciones electrocardiográficas

    76. Grados de infección Grado IV: Infección chagásica con sintomatología muy pronunciada con insuficiencia cardiaca. Estudio radiológico que muestre cardiomegalia extrema o electrocardiograma con alteraciones graves o múltiples

    77. Diagnóstico

    78. Diagnóstico Métodos parasitológicos directos Métodos parasitológicos indirectos Métodos serológicos

    79. Métodos directos Examen de sangre al fresco Extendido coloreado con Giemsa o Wright Gota gruesa Recuento en cámara de Neubauer Biopsia

    80. Métodos directos Métodos de concentración Strout, retracción del coágulo y centrifugación Bennet, capa de leucocitos del capilar

    81. Métodos indirectos Xenodiagnóstico Reacción en cadena de la polimerasa Cultivos Inoculaciones en animales

    82. Métodos serológicos Inmunofluorescencia ELISA Hemaglutinación indirecta Aglutinación directa Fijación de complemento Látex

    83. Medidas preventivas Educar a la población respecto al modo de transmisión y los métodos de prevención . Fumigar con insecticidas de acción residual o utilizar pinturas con insecticidas en las casas de zonas endémicas que cumplen con el perfil de hábitat.

    84. Medidas preventivas Construir viviendas o repararlas eliminando posibles hábitat para los insectos así como para sus reservorios animales. Usar mosquiteros en zonas endémicas.

    85. Medidas preventivas Elaborar las pruebas serológicas adecuadas a las bolsas de sangre de transfusión así como a los órganos de transplantes.

    86. Muchas gracias

More Related