870 likes | 1.24k Views
Sinonimia. Tripanosomosis americanaEnfermedad de Chagas. Facultad de MedicinaEscuela de Medicina. Taxonom
E N D
1. Tripanosomosisamericana Jorge V. Vargas Carmiol
2. Sinonimia Tripanosomosis americana
Enfermedad de Chagas
3. Taxonomía Reino Protista
Subreino Protozoa
Phylum Sarcomastigophora
Subphylum Mastigophora
Clase Zoomastigophorea
Orden Kinetoplastida
Familia Trypanosomatidae (Doflein, 1901)
Género Trypanosoma (Gruby, 1843)
Subgénero Schizotrypanum
Especie Trypanosoma cruzi (Chagas, 1909)
4. Agente etiológico Trypanosoma (Schizotrypanum) cruzi
5. Agente etiológico, sinonimia Schizotrypanum cruzi (Chagas, 1909)
Trypanosoma triatominae (Kofoid y McCulloch, 1916
6. Tripanosomosis americana Es una zoonosis producida por Trypanosoma cruzi y transmitida por hemípteros hematófagos de la familia Reduviidae.
7. Tripanosomosis americana En el hombre la infección puede ser congénita o adquirida, y afecta, en grado variable, diversos órganos y sistemas, especialmente corazón y tubo digestivo.
8. Reseña histórica 1909 Carlos Chagas descubre en el transcurso de una investigación sobre paludismo, a Trypanosoma cruzi en el proctodeo de Panstrongylus megistus
9. Reseña histórica Se permitió que las chinches infectadas picaran a un mono y luego se pudo aislar de la sangre del animal al parásito.
10. Reseña histórica Carlos Chagas encontró en la sangre de un niño que tenía:
Fiebre
Anemia
Linfadenopatía
Y demostró que el parásito era la causa de este cuadro endémico de Brasil.
11. Reseña histórica Este es el único caso en la historia donde primero se descubrió el vector, luego el agente etiológico y por último el cuadro clínico.
12. Reseña histórica 1923 Campos en Ecuador observó que Triatoma dimidiata se encontraba con frecuencia en el suelo de los aposentos.
13. Reseña histórica 1940 Hase anotó que las ninfas de T. dimidiata se cubrían con cualquier tipo de partículas disponibles usando sus patas traseras (yeso, raca, ladrillo, arena ceniza, talco, harina, escamas de mariposa, etc.)
14. Reseña histórica 1952 Rodrigo Zeledón en Costa Rica observa que las ninfas en el campo frecuentemente están cubiertas de polvo y en aquine
15. Distribución geográfica Actualmente es una parasitosis exclusiva de América Latina, se encuentra desde el norte de Chile hasta el sur de los Estados Unidos de América.
16. Biología
17. Biología Tripomastigote
Esferomastigote
Epimastigote
Tripomastigotes metacíclicos
Amastigote
18. Biología Tripomastigote
Alargado
Fusiforme
Mide alrededor de 20 µm de longitud
Posee un núcleo grande cerca de la parte central
19. Biología Tripomastigote
Tiene una membrana ondulante a lo largo de su cuerpo que está bordeada por un flagelo
El flagelo inicia en el quinetoplasto y sale del parásito por el extremo anterior.
20. Biología Tripomastigote
Presenta pleomorfismo, se conocen formas anchas, delgadas e intermedias
21. Biología Tripomastigote
Esta forma se encuentra en sangre circulante del huésped vertebrado infectado, principalmente en los períodos agudos o iniciales de la infección
22. Biología Tripomastigote
Invade células como:
Macrófagos
Células del sistema reticuloendotelial
Musculo cardiaco
Músculo estriado
Músculo liso
Tejido nervioso (raro)
23. Biología Amastigote
Cuando el Tripomastigote entra a las células se transforma en amastigote
24. Biología Amastigote
Redondeado u oval
Se multiplica por fisión binaria
Mide de 1,5 a 4 µm de diámetro
Aflagelado
25. Biología Amastigote
Se aglomeran dentro de las células formando lo que se conoce como nidos chagásicos
26. Biología Los tripomastigotes son infectantes para el vector, quien los ingiere y luego se transforman en esferomastigotes en el estómago del vector
27. Biología Esferomastigote
Habita el estómago del vector
Forma redondeada
28. Biología Epimastigote
El esferomastigote se transforma en epimastigote en el mesenterón del insecto
Se multiplica intensamente por fisión binaria
29. Biología Epimastigotes
Posee quinetoplasto y flagelo anteriores
Fusiforme
Estos se trasforman en tripomastigotes metacíclicos
30. Biología Tripomastigotes metacíclicos
El epimastigote se transforma en tripomastigotes metacíclicos
Son las formas infectantes para el huésped vertebrado
Salen en las deyecciones del insecto
31. Biología Después de la picada en la piel queda la deyección del insecto, el huésped generalmente se rasca y ya sea por el orificio de la picada o por alguna excoriación, o alguna mucosa, los tripomastigotes metacíclicos entran el huésped vertebrado
32. Biología Cuando los tripomastigotes metacíclicos entran el organismo, son fagocitados por los macrófagos de la región y englobados en el fagosoma, de donde escapan y se dirigen al citoplasma, y se transforman en amastigotos.
33. Epidemiología
34. Epidemiología Es endémica en áreas rurales de algunos países latinoamericanos, donde representa un problema de salud pública, a saber:
Brasil Uruguay
Venezuela Bolivia
Chile Perú
Argentina Centroamérica
35. Epidemiología Encuestas serológicas han demostrado, porcentajes de positividad en zonas endémicas de 27 a 80 % de la población.
36. Epidemiología Para que la transmisión de la enfermedad se de debe existir la presencia del vector y de huéspedes reservorios infectados.
37. Mecanismos de trasmisión Los vectores infectados, pertenecientes a la familia Reduviidae pueden pertenecer a los géneros Panstrongylus, Triatoma o Rhodnius; excretan el Trypanosoma en las heces, los insectos defecan durante la hematofagia.
38. Mecanismos de trasmisión La infección se produce cuando las heces donde se encuentra el tripanosoma, infectan mucosas, conjuntivas, excoriaciones o heridas, incluida la picadura
39. Mecanismos de trasmisión La infección también se puede producir por:
Transfusión sanguínea, puede el T. cruzi estar en una bolsa de sangre hasta por dos meses en refrigeración
Manipulación de sangre y de animales infectados
40. Mecanismos de trasmisión La infección también se puede producir por:
Trasplante de órganos
Transmisión congénita (vía placentaria), se da durante la segunda mitad del embarazo
Leche materna, es muy raro pero hay un caso bien documentado
Vía digestiva, ingestión de carne cruda
41. Reservorios Los seres humanos
Aproximadamente 150 especies de animales domésticos y salvajes: perros , gatos, ratas, ratones, marsupiales, desdentados, quirópteros, carnívoros y primates.
42. Período de incubación 5 a 14 días cuando se da por picadura del vector.
30 a 40 días cuando se da por transfusión sanguínea.
43. Período de transmisibilidad Los microorganismos aparecen regularmente en la sangre durante la fase aguda de la enfermedad y persisten en personas asintomáticas en bajos niveles durante todo el tiempo que dure la infección.
44. Período de transmisibilidad El vector se vuelve infectante después de 10 a 30 días de haber picado a un huésped infectado y persiste durante toda la vida del triatomino que puede llegar a ser de dos años.
45. Patología
46. Fase aguda
47. Fase aguda Los amastigotos de T. cruzi se reproducen intracelularmente principalmente en:
Macrófagos
Fibroblastos
Células de Schwann
Miocitos estriados y lisos
Las células son destruidas y luego los parásitos invaden otras células continuando este ciclo, causando reacción inflamatoria.
48. Fase aguda En el sitio de entrada se produce esta reacción generando una lesión conocida como chagoma; la inflamación compromete ganglios y se da bloqueo de canales linfáticos y genera edema local.
Cuando la entrada es por el párpado se conoce como signo de Romagna, que se caracteriza por una inflamación biparpebral.
49. Fase aguda Luego los parásitos afectan otros ganglios linfáticos y órganos como:
Bazo
Médula ósea
Corazón
Tubo digestivo
Suprarrenales
Cerebro
Ovarios, testículos y tiroides (rara vez)
(rara vez)
50. Fase aguda Los
Histiocitos fijos
Fibras musculares
Células adiposas
Células gliales
Y todas las células del Sistema Retículo Endotelial
Sufren destrucción debido al crecimiento y multiplicación de T. cruzi
51. Fase aguda Se pueden presentar complicaciones a nivel de:
Miocarditis
Meningoencefalitis
Bronconeumonía
52. Fase aguda Meningoencefalitis aguda:
Congestión vascular de las meninges
Microfocos hemorrágicos
Infiltración inflamatoria con polimorfonucleares, linfocitos, plasmocitos y macrófagos; donde hay amastigotes
Se observan tripomastigotes en los espacios perivasculares
53. Fase latente
54. Fase latente o indeterminada Este período se da entre la fase aguda y los primeros síntomas de la fase crónica, presenta una duración promedio de 10 años
55. Fase latente o indeterminada El organismo genera una respuesta inmune que conlleva:
Disminución de la parasitemia
Mantenimiento de la infección en focos selectivos
56. Fase latente o indeterminada El huésped es asintomático
Se inician as lesiones en los plexos parasimpáticos del corazón y del tubo digestivo
57. Fase crónica
58. Fase crónica Fase crónica.
Reducción de la parasitemia
Cardiopatía chagásica
Lesiones hipertróficas del tubo digestivo o megavísceras, esófago y colon
59. Fase crónica Lesiones hipertróficas del tubo digestivo:
Destrucción neuronal que trastorna el funcionamiento peristáltico de la musculatura.
Primero se da hipertrofia muscular y luego atrofia y fibrosis, con distensión del músculo liso y aumento considerable de los órganos.
60. Fase crónica Lesiones hipertróficas del tubo digestivo:
Las fibras musculares se desintegran
Habitualmente no se observan nidos chagásicos
61. Fase crónica Lesiones hipertróficas del tubo digestivo:
En los focos inflamatorios se encuentra un infiltrado de linfocitos e histiocitos
La destrucción neuronal conlleva alteraciones de los plexos mientéricos
62. Fase crónica Cardiopatía chagásica:
Dilatación
Trombosis mural endocárdica
Intensa multiplicación de T. cruzi en las fibras musculares del corazón, que genera desintegración muscular y liberación de antígenos y sustancias tóxicas lo cual da edema intersticial e infiltrado
63. Fase crónica Cardiopatía chagásica
Se producen autoanticuerpos contra el endocardio, vasos sanguíneos y músculo estriado
Puede darse muerte súbita sin desarrollar insuficiencia cardiaca congestiva
64. Fase crónica Cardiopatía chagásica
Si se da insuficiencia cardiaca congestiva, hay:
Miocarditis
Cardiomegalia acentuada
Hipertrofia ventricular
Ocasionalmente trombosis
En estos casos la sobrevida no va más allá de cinco años
65. Manifestaciones clínicas
66. Forma aguda Generalmente asintomática
Se diagnostica sobre todo en niños menores de 10 años
Se manifiesta el chagoma en el sitio de entrada o signo de Romagna cuando la infección se da por conjuntiva o párpado
67. Forma aguda Además:
Linfoadenopatías generalizadas, tamaño variable, duras e indoloras
Fiebre
Escalofríos
Anorexia
Vómito
Diarrea
Cefalea
Dolores musculares
68. Forma aguda Se puede presentar:
Hepatoesplenomegalia
Anemia discreta
Edema generalizado
Miocarditis en un 30% de los casos con una mortalidad de 2 al 3 %
Meningoencefalitis sobre todo en menores de 2 años con una mortalidad del 50 %
69. Fase aguda En la mayoría de estos pacientes los síntomas desaparecen entre cuatro y ocho semanas
Puede darse una forma subaguda con:
Taquicardia
Linfoadenopatías generalizadas
Hepatoesplenomegalia
70. Fase latente Asintomática
Inicia 8 a 10 semanas después de la fase aguda y puede durar meses o años
Un 30% tendrán daño cardiaco, digestivo o neurológico entre 10 y 20 años
71. Fase crónica Lo más frecuente es miocarditis crónica que puede darse asintomática, o pueden darse visceromegalias
Son frecuentes:
Palpitaciones Dolor pectoral
Mareos Síncope
Diarrea Edema
72. Fase crónica Puede cursar con:
Insuficiencia cardiaca congestiva
73. Grados de infección Grado I.
Infección chagásica sin compromiso clínico, radiológico ni electrocardiográfico de lesión cardiaca
74. Grados de infección Grado II:
Infección chagásica con sintomatología moderada o nula, radiología normal o indicativa de hipertrofia cardiaca leve o con alteraciones electrocardiográficas
75. Grados de infección Grado III:
Infección chagásica con sintomatología evidente, hipertrofia cardiaca moderada y alteraciones electrocardiográficas
76. Grados de infección Grado IV:
Infección chagásica con sintomatología muy pronunciada con insuficiencia cardiaca. Estudio radiológico que muestre cardiomegalia extrema o electrocardiograma con alteraciones graves o múltiples
77. Diagnóstico
78. Diagnóstico Métodos parasitológicos directos
Métodos parasitológicos indirectos
Métodos serológicos
79. Métodos directos Examen de sangre al fresco
Extendido coloreado con Giemsa o Wright
Gota gruesa
Recuento en cámara de Neubauer
Biopsia
80. Métodos directos Métodos de concentración
Strout, retracción del coágulo y centrifugación
Bennet, capa de leucocitos del capilar
81. Métodos indirectos Xenodiagnóstico
Reacción en cadena de la polimerasa
Cultivos
Inoculaciones en animales
82. Métodos serológicos Inmunofluorescencia
ELISA
Hemaglutinación indirecta
Aglutinación directa
Fijación de complemento
Látex
83. Medidas preventivas Educar a la población respecto al modo de transmisión y los métodos de prevención .
Fumigar con insecticidas de acción residual o utilizar pinturas con insecticidas en las casas de zonas endémicas que cumplen con el perfil de hábitat.
84. Medidas preventivas Construir viviendas o repararlas eliminando posibles hábitat para los insectos así como para sus reservorios animales.
Usar mosquiteros en zonas endémicas.
85. Medidas preventivas Elaborar las pruebas serológicas adecuadas a las bolsas de sangre de transfusión así como a los órganos de transplantes.
86. Muchas gracias