PROTOCOLO DE ACTUACIÓN CLÍNICA EN LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Fecha de publicación 23/03/07

1. PROTOCOLO DE ACTUACIÓN CLÍNICA EN LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEAFecha de publicación 23/03/07 Autores: Dr. Rigoberto Betancourt Nápoles* Dr. Fermin Casares Albuernas** Dr. Juan R. Meriño Smith.*** Dr. Rosbel Morgado Castañeda*** Dr. José Infante Ferrer**** Hospital Provincial Universitario. Manuel Ascunce Domenech. Camagüey. 2007

2. Introducción • La hemorragia subaracnoidea espontánea (HSA) se define como la ocupación por sangre del espacio subaracnoideo, sin relación con el trauma craneoencefálico. La principal causa de HSA espontánea es la ruptura de aneurismas de las arterias cerebrales (80%), el 20% restante se reparte entre malformaciones arterio-venosas (MAV) 3-7%, HSA perimesencefálica o idiopática y otras • Su incidencia es de 10 a 20 casos por cada 100.000 habitantes por año, con un pico de presentación en la sexta década de la vida (55 a 60 años), y con una mayor frecuencia en mujeres que en hombres (2:1). Representa entre el 5 -10 % de todos los ictus y pesar de la considerable evolución de los procedimientos diagnósticos y las técnicas quirúrgicas, endovasculares y anestésicas sigue caracterizándose por su alta morbi-mortalidad: La HSA es una enfermedad con una alta morbimortalidad, en donde del 10 al 15% de los pacientes fallece inmediatamente a la ruptura del aneurisma, otro 10% fallece durante la primera semana, y un 25% adicional fallece entre la segunda y la cuarta semana. Del 25% que sobrevive, solamente la mitad lo hace en condiciones de reintegrarse a su actividad premórbida.

3. El cuadro clínico típico es característico: intensísima cefalea de comienzo súbito que en ocasiones se asocia a náuseas, vómitos, pérdida de conciencia y/o déficits neurológicos focales. La rigidez de nuca asociada es característica aunque puede o no estar presente. • Entre las complicaciones neurológicas que pueden surgir tras una HSA se encuentran: el resangrado, el vasoespasmo, el edema cerebral, la hidrocefalia y las crisis comiciales. Entre las complicaciones médicas se hayan: hipertensión, hipotensión, infarto agudo de miocardio, arritmias cardiacas, síndrome del distress respiratorio, edema pulmonar, neumonía, sangrado gastrointestinal, anemia, tromboembolismo venoso, hiponatremia, hipernatremia, etc. Anticiparse a la aparición de las mismas poniendo en marcha medidas profilácticas y el correcto tratamiento son factores fundamentales para el pronóstico del paciente con HSA.

4. Tratamiento médico de la HSA Los objetivos fundamentales para un correcto tratamiento de la HSA son: 1- Diagnóstico precoz. 2- Disminuir el riesgo del resangrado. a) Reposo b) Control de la TA, evitando oscilaciones bruscas. 3- Establilización del paciente crítico en las unidades de terapia. 4- Prevención y tratamiento agresivo de la isquemia cerebral: a) Evitar hipovolemia administrando suficiente cantidad de fluidos. Corregir hiponatremia. b) Uso de la nimodipina oral o IV en la prevención de la isquemia.

5. Atención en el Servicio de Urgencia • Paciente con sospecha clínica de HSA, se recepciona en la UCIE donde se realizará la confirmación diagnóstica. • Evaluación según escala de Hunt y Hess (Ver anexos) • Reportar de Grave. • Reposo en fowler a 30 grados cefálico. • Signos vitales c/1h o c/4h (vigilar nivel de conciencia y función cardiorespiratoria) • Si arritmia respiratoria colocar TET y acoplar a equipo de ventilación mecánica asistida previa aspiraciones c/4h. • Monitorización cardiovascular continua. • Canalizar vena periférica y aportar soluciones isotónicas: SSF 0.9% hasta 2000 ml en 24h según paciente, de ser necesario AVP. • Control de la HTA evitando que la PA no sea superior de 180/95 mmHg. • Analgesia: Utilizando escala analgésica • En presencia de Crisis convulsiva: Fenitoina 18 mg/kg de peso IV, seguido de 125 mg EV c/8h • Complementarios inciales: • Hemograma, Glucemia, Creatinina, Coagulograma mínimo. • EKG, Rx de toráx, TAC de cráneo simple y Punción lumbar si se requiere • No obviar en el examen físico la realización del F.O. • Según escala traslado a las Unidades de Terapia. Grado I, II y III UCIM Grado IV, V UCI

6. Actitud diagnóstica y terapéutica grados I-II y III de HH. (UCIM) • Reposo fowler 30 grados cefálico. • Probar tolerancia oral. Dieta blanda hiposódica o SNG si no tolera. • Monitorización de constantes vitales: • Signos vitales c/4h. • Valoración neurológica, basada en la escala de Glasgow EG/2-4 h, para detectar precozmente signos de isquemia. (ver anexos) • Balances estrictos de ingesta diuresis. Osmolaridad en sangre y orina. • Analíticas completas (hematocrito, iones, gasometría) c/12 h. • EKG c/12 h (riesgo elevado de arritmias) si es posible monitorización cardiovascular continua. • Manterner adecuada volemia y estricto balance electrolítico. - Si buena tolerancia oral: SSF 0.9% 1500 ml/día. - Si no tolerancia oral: Glucosado 10% 1000 ml/día SSF 0.9% 2000 ml/día ClK 40-60 repartidos. • Dihidropiridinas (Nimodipina) Si buen nivel de conciencia y escasa sangre en TAC inicial, adm 2comp 60 mg c/4h. En caso contrario, administrar siempre via central. Se inicia a un ritmo de 3 microgr/ kg de peso / hora, según tensiones se va incrementando a un ritmo de 0.2 mg = 1 ml / hora hasta llegar a la dosis de mantenimiento de 30 microgr / Kg de peso /hora. El nimodipino iv se mantiene 14 días pasando entonces a administración oral 360 mg/ día hasta el día 21 de evolución (Nivel de evidencia I-V, grado de recomendación A)

7. Actitud diagnóstica y terapéutica grados I-II y II de HHI . (UCIM) • Control de la TA: Evitar administrar otro bloqueante del Calcio, es fundamental mantener una TAM de 130 mmHg, sin que existan oscilaciones bruscas. Se sugiere uso de Bbloqueadores. El uso de los inhibidores de la ECA es controversial actualmente por sus contraindicaciones en la anestesia durante el acto quirúrgico. • Ansiedad: Diazepam 5mg VO, 10 mg IM o midazolam 5mg IM. • Dolor: Dipirona 300 mg IM o IV c/6h Espasmoforte (250 mg) 4 amp en infusión de 24 h. Tramadol IM c/6-8 h. Petidina (50 -100mg) o Morfina (10-20mg) según necesidad. • Laxantes: Bisacodilo (5mg) 2 tab VO diaria. • Antieméticos si vómitos. • Profilaxis anticonvulsiva sólo si hubo episodio previo y como profilaxis en posoperatorio inmediato. • Control estricto de la glucemia, los niveles elevados de glucosa están relacionados con un peor pronóstico. • Evitar hiponatremia <130mEq/L. Nunca hacer restrincciones de fluidos, sino dar aportes con soluciones hipertónicas y ClNa amp si precisa.

8. Actitud diagnóstica y terapéutica grados I-II y III de HH. (UCIM) • Realizar estudio de Angiotomografía con TAC Helicoidal después de las primeras 24 horas del evento y durante las próximas 72 h. • Presencia de aneurisma o MAV, valoración por neurocirugia (determinará la necesidad o no de estudios angiográficos) La angiografía constituye la prueba diagnóstica de elección para detectar la etiología de la HSA (Nivel de evidencia III-V, grado de recomendación C). • No presencia de aneurismas o MAV, rediscusión por el grupo de ECV para determinar otros estudios angio resonancia, angiografia, etc. • Tratamiento de las complicaciones especificas • Resangrado: Traslado a UCI • Hidrocefalia: Aguda o de instalación gradual con síntomas de empeoramiento clínico, valoración por neurocirugía. • Isquemia leve: • Realizar TAC y analítica para descartar otras causas de deterioro neurológico. • Realizar Doppler transcraneal como diagnóstico y monitorización del vasoespasmo. • Expansión volumétrica moderada (3000 ml de cristaloides/24 h con vigilancia estrecha de la PVC (mantenerla alrededor de 5-10 cm/H2O) • Valorar aumento de nimopidina según peso 30 microgr/kg/h • Mantener hematocrito 30-35%. • Manitol 20% a razón de 0.25 g/kg/4 h • Isquemia severa: • Medidas previas y Traslado a UCI

9. La eficacia de la terapia triple H • Es un tratamiento de segunda línea tras los calcioantagonistas. • No ha sido demostrada en ensayos controlados y los estudios realizados en cuanto al flujo cerebral tras el inicio de la terapia son contradictorios. Tampoco hay estudios para determinar cual de las tres medidas es la más eficaz. Con esta terapia la mortalidad y la progresión a infarto cerebral es de un 15% en las series con mejores resultados (73) (Nivel de evidencia III-V, grado de recomendación C).En un estudio randomizado reciente, no se demostró eficacia de la hipervolemia en la prevención del vasoespasmo, al no incrementar el flujo cerebral. Se considera que es importante mantener la normovolemia y evitar la hipovolemia.

10. Actitud diagnóstica y terapéutica grados VI y V de HH. (UCI) • Reposo 30 grados cefálicos. • Medidas generales de paciente crítico. • TET y sedación • Control de la TA, mantener TAM de 130 mmHg. • Monitorización de constantes vitales: • Signos vitales c/1h. • Valoración neurológica, para detectar precozmente signos de muerte cerebral. • Balances estrictos de ingesta diuresis. Osmolaridad en sangre y orina. • Analíticas completas (hematocrito, iones, gasometría) c/12 h. • monitorización cardiovascular continua. • Mantener adecuada volemia y estricto balance electrolítico. SSF 0.9% 2000 ml/día ClK 40-60 repartidos. Glucosado 10% 1000 ml/día • Dihidropiridinas (Nimodipina) via IV: 2 ml/h (0.4 mg/h), e ir incrementando la dosis hasta 10 ml/h (2mg/h), siempre que la TA se mantenga estable. • TAC con destrucción cerebral critica: Ventriculostomia Monitoreo de la PCI intratable >20 mmHg. No tratamiento. PCI tratable <20 mmHg. Establización neurológica. Estudio de neuroimagen definido Cirugía.

11. Anexos.

13. Flujograma de Atención de la Hemorragia Subaracnoidea

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19. * Especialista de 1er grado en Neurología. Especialista de 1er grado en Medicina General Integral. Master en Neurociencias. Email: rbn@finlay.cmw.sld.cu • ** Especialista de 1er grado en Neurología. Especialista de 2do grado en Terapia Intensiva y emergencia médica. Profesor auxiliar del Instituto Superior de Ciencias Médicas. Camagüey. • *** Especialista de 1er grado en Neurología. Especialista de 1er grado en Medicina General Integral. • **** Especialista de 1er grado en Neurología. Especialista de 2do grado en Terapia Intensiva y emergencia médica.