Edema cerebral

1. Edema cerebral Residencia de Emergentologia HCIPS Disertante: Dra Gabriela Diaz Tutor: Dr Miguel Cardozo Fecha: 23 de setiembre 2013

2. Concepto • Es la una acumulación de líquido en los espacios intra o extracelulares del cerebro, por ejemplo, por un proceso osmótico mediante el cual las neuronas cerebrales aumentan su tamaño debido a un aumento anormal del volumen de plasma intracraneal, pudiendo llegar a la lisis celular.

3. El cerebro tiene tres compartimentos anatomicos, que pueden acumular liquidos • 1) El compartimento vascular, compuesto • de arterias, capilares y venas • 2) el compartimento celular, compuesto de celulasy sus extensiones subcelulares y • 3) el compartimento extracelular (EC) compuesto de los espacios intersticial (EIC) y del espacio del liquido cefalorraquÌdeo (LCR) • La expansionvolumetricade cualquiera de los tres compartimentos permite el aumento del volumen cerebral.

4. Causas • La hiponatremia, es una de las causas de edema cerebral como tambien son la isquemia (reducción de flujo sanguíneo), los accidentes vasculares cerebrales y los traumatismos craneoencefálicos. Cuando se da alguna de ellas, las neuronas, que tienen un metabolismo muy activo, reciben un aporte cada vez menor de oxígeno y glucosa, debido a lo cual mueren.

5. Causas • En el caso de un traumatismo craneoencefálico, el golpe hace que se rompan los vasos sanguíneos y haya una hemorragia cerebral. Entonces, las neuronas se hinchan, pero no por un exceso de agua, sino porque, con la falta de sangre rica en oxígeno, entran en ellas cloro y potasio, que también son osmolitos, y por lo tanto llevan agua consigo. Así, a diferencia de lo que sucede con la hiponatremia, las neuronas no son capaces de volver a su volumen normal por sí solas.

6. Clasificación • Hay tres tipos de Edema Cerebral: • 1. Vasogénico, paso del líquido torrente vascular al extracelular. • 2. Citotóxico, con el paso de líquido del espacio extracelular al intracelular. • 3.Intersticial, paso del LCR al espacio extracelular (el edema visto en la hidrocefalia) .

7. Edema Vasogenico • Es un edema secundario a un aumento de la permeabilidad vascular, producto de la ruptura de las uniones entre las células del endotelio que forma la barrera hematoencefálica. Esto permite la salida de proteínas y líquido plasmático al parénquima o tejido cerebral. • Una vez que los consituyentes del plasma sanguíneo cruzan la barrera hematoencefálica, el edema se esparce, generalmente de manera rápida. Este tipo de edema es característico de las respuestas del cerebro ante un trauma, tumores, inflamación y procesos infecciosos (en especial del tipo de las Meningitis Bacterianas en cuyo caso el edema vasogénico es inducido por el aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica causada por el TNF-α y la IL-1β).

8. EDEMA VASOGENICO

9. Citotoxico • En este tipo de edema cerebral, la barrera hematoencefálica permanece indemne y se caracteriza por una alteración de la regulación del metabolismo celular. • Como resultado hay un funcionamiento anormal de la bomba sodio-potasio en la membrana de la célula glial. Ello conlleva a una retención de agua y sodio, los astrocitos de la sustancia gris y blanca se hinchan. El edema citotóxico se ve en casos de intoxicaciones por fármacos como el dinitrofenol, trietiltin, hexaclorofeno e isoniazida, en el síndrome de Reye, la hipotermia severa, las etapas iniciales de isquemia cerebral, ciertas encefalopatías, hipoxia, infarto de miocardio, y algunos tumores. El proceso se ve de manifiesto especialmente en la sustancia gris con células hinchadas y vacuolizadas.

10. EDEMA CITOTOXICO

12. Instersticial • El edema cerebral intersticial ocurre por trasudación de líquido a través del sistema ventricular. La eliminación del exceso de líquido depende en gran parte del líquido cefalorraquídeo (LCR). • La barrera hematoencefálica regula el movimiento de los líquidos y está constituida por las uniones estrechas entre las células endoteliales de los capilares cerebrales. Cuando la regulación falla, el LCR penetra el cerebro y se esparce en los espacios extracelulares de la sustancia blanca. • Se diferencia del edema vasogénico en que el líquido de este no contiene casi proteínas. Este es el edema característico de la hidrocefalia.

13. Tratamientos 1. Diuréticos. Se utilizan diuréticos osmóticos como el manitol y diuréticos de asa como la furosemida. El más utilizado es el manitol; este agente no atraviesa la BHE y tiene además como propiedades farmacológicas, aumentar la presión osmótica intravascular con producción de un flujo de agua libre del tejido cerebral al espacio intravascular, lo cual disminuye el volumen del cerebro. El manitol también produce una disminución de la viscosidad sanguínea con mejoría del transporte de oxígeno a los tejidos, que se acompaña de vasoconstricción leve refleja que puede contribuir al descenso de la PIC.

14. Tratamientos En el pasado se empleaban dosis de manitol de 1 a 2 g/kg, sin embargo, dosis menores de 0.25 a 0.5 g/kg, producen el mismo beneficio terapéutico con menos efectos adversos y complicaciones. Se sugiere administrar la dosis correspondiente de manitol en un tiempo de 15 a 20 minutos con la finalidad de evitar un efecto de rebote (aumento de la PIC). La furosemida es otro diurético que inhibe la reabsorción de agua en los túbulos proximal y distal y en el asa de Henle. Además, la furosemida tiene acciones en el SNC que incluyen la inhibición de la carbónica y disminución de la producción del LCR.     La dosis recomendada de furosemida es de 0.5 a 1 mg/kg en bolo IV. Cuando se combina el manitol y la furosemida, se obtiene una potenciación del efecto diurético, pero debe tenerse cuidado pues es más probable que ocurra una alteración hidroelectrolítica.

15. Tratamientos • 2. Glucocorticoides. Estos agentes son ampliamente utilizados. La seguridad y eficacia de la dexametasona está plenamente demostrada en el control del edema producido por tumores (edema vasogénico); la dosis establecida es de 0.5 a 1 mg/kg/día

16. Tratamientos • 3. Otros métodos Incluyen la hiperventilación, manteniendo niveles de PaCO2 entre 25 y 30 mmHg, con lo cual se consigue un máximo de reducción de la PIC. La hiperventilación es una medida muy útil en las primeras 24 horas, pero después de 48 horas pierde su efectividad. • Otra medida complementaria es favorecer el drenaje venoso cerebral, elevando la cabeza de 15 a 30 grados. • La neuroanestesia ejercen acciones vasoconstrictoras, disminuyen el volumen sanguíneo cerebral (VSC) y reducen el consumo de oxígeno cerebral (protección cerebral).

17. Tratamientos • En casos extremos la reducción del volumen del LCR puede ser lograda colocando un drenaje externo del LCR (ventriculostomía), o por medio de una derivación en los casos de hidrocefalia. También se puede lograr la reducción de la velocidad de producción del LCR, mediante agentes como la acetazolamida, esteroides, manitol y ouabaína. Finalmente, si no queda otro recurso la descompresión quirúrgica está indicada.

18. Tratamientos • En cuanto al monitoreo de la PIC las técnicas más utilizadas son las que registran la PIC mediante procedimientos intracraneanos, como la colocación de un catéter ventricular, el cual se adapta a un transductor calibrado a cero a nivel del orificio del oído externo. Otra técnica consiste en la colocación de un tornillo, el cual se adapta a un transductor. El tornillo se coloca en el hueso frontal alejado 3 cm de la línea media y por delante de la sutura coronal. Otra forma de acceder a la medición y registro de la PIC, es mediante la utilización de un monitor extradural, a través de una pequeña trepanación para instalar un sensor el cual se adapta a un transductor.

19. GRACIAS