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EDEMA CEREBRAL

EDEMA CEREBRAL. Jorge Alfredo Dumar Bula Residente Anestesiología y Medicina Perioperatoria Fundación Universitaria Sanitas – Clínicas Colsanitas. EDEMA CEREBRAL. Definición: Acumulación Anormal de fluido en el parénquima cerebral.

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EDEMA CEREBRAL

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  1. EDEMA CEREBRAL Jorge Alfredo Dumar Bula Residente Anestesiología y Medicina Perioperatoria Fundación Universitaria Sanitas – Clínicas Colsanitas

  2. EDEMA CEREBRAL • Definición: Acumulación Anormal de fluido en el parénquima cerebral. • Enigma terapéutico – Modalidades de tto sin cambio por décadas. • Ventriculostomía y craneotomía descompresiva • Cambios de osmolaridad sérica. • Corticoesteroides: Infecciones y tumores. • Hiperventilación. • Anestésicos: Suprimen FSC y Metabolismo

  3. EDEMA CEREBRAL • Vasogénico: Acumulación de fluido alrededor de las células, proveniente de los vasos sanguíneos. • Citotóxico: Acumulación de fluido dentro de la célula como resultado de una lesión. • Intersticial: Acumulación de fluido en el parenquima cerebral como resultado del aumento de la presión en LCR.

  4. EDEMA CEREBRAL • Ecuación de starling • Flujo de Agua = (Phc-Phi) + (Poc – Poi). • Coeficiente de reflexión: Capacidad de la BHE para excluir un soluto. • A mayor coeficiente de reflexión, menor capacidad de un soluto para atravesar la BHE.

  5. EDEMA CEREBRAL • Causa efecto de masa e incremento de la PIC. • Herniación cerebral y muerte hasta 36 horas postlesión. • Complicación potencialmente mortal del TCE, infarto cerebral, isquemia. • Aparece 24 a 72 horas después del evento isquémico.  • El grado de tumefacción encontrado en el primer TAC posterior a una lesión cerebral tiee una alta correlación con el desenlace: Deterioro neurológico y muerte.

  6. FISIOPATOLOGÍA EDEMA VASOGÉNICO • Compromiso BHE – Extravasación de proteínas. • Teoría de Klatzos • Daño de las proteínas extracelulares aumenta el gradiente osmótico. • Retardan la eliminación de líquido, pero no aumenta el paso de líquido.

  7. FISIOPATOLOGÍA EDEMA VASOGÉNICO • Láminas de la BHE (unidad neurovascular): • Proteínas de union intercelular • Matriz extracelular de la membrana basal. • Pericitos. • Procesos pediculados de los astrocitos.

  8. FISIOPATOLOGÍA EDEMA VASOGÉNICO • Agravado por la reperfusión. • Las lesiones isquemicas por embolismo tienden más a convertirse en hemorragicas que por trombosis. • Importante por el uso del activador del plasminogeno tisular recombinante rt-PA. • Enzimas proteolíticas degradan la matríz extracelular – Ruptura BHE. • Plasminogeno, condroitinasas, colagenasas.

  9. FISIOPATOLOGÍA EDEMA VASOGÉNICO • Lesión Isquémica: • Aumento Colagenasas tipo IV (genes MMPs): Gelatinasa A y B • Aumento Activadores del plasminogeno • Proteínas de unión intercelular: • Claudinas y Claudinas • Degradadas por las metaloproteinasas de matriz (MMP).

  10. FISIOPATOLOGÍA EDEMA VASOGÉNICO • MMP se activan por convertidoras intracelulares al disminuir los inhibidores de MMP. • Los componentes necesarios para activar las MMP están presentes después de 3 horas de iniciada la reperfusión. • También hay inflamación por las MMP que contribuyen con la apertura de la BHE. • Involucradas en la neurogénesis y angiogénesis.

  11. FISIOPATOLOGÍA EDEMA VASOGÉNICO • La incidencia de transformación hemorrágica no cambia con rt-PA, pero hay mayor riesgo de hemorragia intracerebral sintomática, morbilidad y muerte. • 60% de transformación hemorrágica en embolismos. • La apertura transitoria de la BHE en las primeras 3 horas posisquemia extravasa el rt-PA y aumenta el daño de la BHE. • Se están estudiando los inhibidores sintéticos de las MMP para su uso con rt-PA en isquemia y edema vasogénico.

  12. FISIOPATOLOGÍA RESOLUCIÓN DEL EDEMA VASOGÉNICO • Tres mecanismos • Migración al LCR por gradiente de presión • Captación glial de las proteínas del liquido extracelular. • Transporte vesicular transendotelial hacia la sangre. • Acuaporina 9

  13. FISIOPATOLOGÍA EDEMA CITOTÓXICO • Trauma, infarto, neoplasias, abscesos, hipoxia, tóxicos, alteraciones metabólicas. • Entrada de cationes, con aniones y agua. • La disminución de agua extracelular hace salir iones y agua de los vasos sanguineos. • Proceso celular premorbido.

  14. FISIOPATOLOGÍA EDEMA CITOTÓXICO Lesión hipóxica • Depleción de ATP • Falla de bombas electrogénicas • Pérdida de homeostasis electrolítica. • Entrada de agua. • Aumento del vol. Celular a expensas del espacio extracelular. (del 20% al 4%). • Alteración morfológica de la membrana celular. • Oncosis. • Flujo menor de 10ml/100gr/min daño irreversible en menos de 6 min (nucleo isquémico). • Flujo mayor de 20ml/gr/min daño reversible, como el edema, si se reestablece el flujo en pocas horas (penumbra). core

  15. FISIOPATOLOGÍA EDEMA CITOTÓXICO • Canales iónicos no selectivos • Canales ácido-sensibles: Responden a caídas del PH. Canales de H+, pero también a Na y Ca. • Canales SUR1 (receptor de sulfonilureas 1): Requiere Ca para abrirse. Normalmente bloqueado por ATP intracelular. Permeable a cationes monovalentes. • Canales receptores transitorios de potencial. • Cotransportador Na/K/2Cl. • Receptor NMDA.

  16. FISIOPATOLOGÍA EDEMA CITOTÓXICO • Aquaporinas • 11 Subtipos de aquaporinas • 0,1,2,4,5 y 6: Agua. • 3,7 y 8: Agua, glicerol y urea. • 9 y 10: Agua y solutos neutros, no glicerol y urea. • 4: Astrogliapericapilar. Altamente involucrada en el edema por isquemia.

  17. FISIOPATOLOGÍA EDEMA EN ISQUEMIA • Aparece después de una isquemia regional aguda. • Efecto de masa: aumento de la PIC, herniación cerebral, disminuye el FSC. • La interrupción del FSC disminuye las funciones metabólicas y electrofisiológicas. • Fase citotóxica: • Falla energética • Acumulación de agua intracelular – desequilibrio electrolítico intra-extracelular. • Fase vasogénica • Daño de BHE - Extravasación de fluidos

  18. FISIOPATOLOGÍA EDEMA EN HEMORRAGIA INTRACEREBRAL • Vasogénico y celular. • La protrombina está involucrada.

  19. FISIOPATOLOGÍA EDEMA TRAUMA CEREBRAL • Predomina el edema citotóxico. • Deformación mecánica, liberación de neurotransmisores, falla mitocondrial, • Despolarización sincrónica – Perdida de homeostasis hidro-electrolítica. • Aumento de K extracelular. • Entrada masiva de Ca, Na y Cl. • Entrada de Agua. • La recuperación del equilibrio se hace por mecanismos dependientes de energía.

  20. FISIOPATOLOGÍA EDEMA CEREBRAL ASOCIADO A TUMORES • Importante en la sintomatología. • Efecto de masa – Aumento de la PIC. • Mejoría con esteroides. • Diferente entre distintos tumores. • Gliomas de alto grado con infiltración tumoral.

  21. FISIOPATOLOGÍA EDEMA CEREBRAL ASOCIADO A TUMORES • Fisiopatología similar a traumas y abscesos. • Edema vasogénico importante. • Permeabilidad vascular incrementada con limitación en el drenaje de líquido intersticial. • BHE con deficiencia o ausencia de claudinas y ocludinas. • Tumores metastásicos y no gliales • Factores angioénicos • Vasos con anormalidades estructurales en lámina basal y uniones. • Gliomas: Fenestraciones.

  22. FISIOPATOLOGÍA EDEMA CEREBRAL ASOCIADO A TUMORES • Anormalidad en los vasos tumorales y los del tejido peritumoral. • Factor de crecimiento endotelial vascular. • Vías paracrinas. • Angiogénesis • Permeabilidad vascular 1000 veces más potente que la histamina. • Receptores endoteliales, no en músculo, fibroblastos ni neutrófilos. • Neutraliza las ocludinas. • Expresión ligada al grado tumoral en gliomas.

  23. FISIOPATOLOGÍA EDEMA CEREBRAL ASOCIADO A TUMORES • Oxido nítrico • Inducción de NO sintetasa por hipoxia tumoral. • Metabolitos del ácido araquidónico. • Leucotrieno C4 y Prostaglandina E2. • Serotonina, tromboxano y factor activador de plaquetas. • Macrofagos? • Acuaporina 4

  24. FISIOPATOLOGÍA EDEMA CEREBRAL ASOCIADO A TUMORES • Reabsorción de fluido por gradiente • Sustancia blanca tiene menor presión, por lo que acumula mas fluidos. • Flujo de liquido desde los tumores hacia el cerebro. • También edema por disminución en la reabsorción.

  25. FISIOPATOLOGÍA EDEMA CEREBRAL ASOCIADO A TUMORES • Corticosteroides • Disminuye la tasa de morbilidad y mortalidad. • La dexametasona tiene bajos efectos mineralocorticoide. • Mecanísmos no claros aún. • Disminuye tasa de formación de edema – permeabilidad vascular. • Disminuye el factor de crecimiento endotelial vascular.

  26. FISIOPATOLOGÍA EDEMA CEREBRAL ASOCIADO A TUMORES • Antagonistas de la Trombina • Argatroban. • Factor liberador de corticotropina. • Inhibidores del factor de crecimiento endotelial vascular • Semaxanib • Inhibidores de la COX-2

  27. FISIOPATOLOGÍA IMAGENOLOGÍA DE LOS EDEMAS • Difusión de agua en el tejido cerebral por RMN. • Disminuida en el edema celular. • Aumentado en edema vasogénico.

  28. TRATAMIENTO • Citotóxico • Resistente al tratamiento médico. • Vasogénico • Corticosteroides • Osmoterapia • Intersticial • No responde a esteroides. • Osmoterapia debatida.

  29. TRATAMIENTO Medidas Generales • Optimizar perfusión cerebral, oxigenación y drenaje venoso. • Minimizar demandas metabólicas. • Evitar desequilibrios hidro-electroliticos.

  30. TRATAMIENTO Medidas Generales • Optimizar posición de cabeza y cuello • Evitar compresión venosa • Elevar la cabeza 30º • Ventilación y Oxigenación • Evitar hipoxia e hipercpnia • IOT si Glasgow menor de 8 • Evitar PEEP • Volumen intravascular y perfusión cerebral • Euvolemia o leve hipervolemia • PPC mayor de 60mmHg y evitar la hipertensión • No usar vasodilatadores potentes.

  31. TRATAMIENTO Medidas Generales • Profilaxis Anticonvulsiva. • Trauma: Fenitoína 1-2 semanas. • Precaución en otras causas de edema cerebral. • Manejo de fiebre e hiperglicemia. • Mantener siempre normotermia. • Hiperglicemia exacerba la lesión cerebral. • Soporte Nutricional

  32. TRATAMIENTO Hiperventilación controlada • Medida más eficaz. • No más de 10-20 horas. • PaCo2 30-35mmHg 4-6 horas hasta tomar medidas definitivas. • Precaución al revertir la hiperventilación para evitar hiperemia y la HEC de rebote.

  33. TRATAMIENTO Osmoterapia • Urea – Efectos indeseables (nauseas, vomito, diarrea, coagulopatías). • Proteínas concentradas – Costos, efecto corto, efectos cardiopulmonares, alergias. • Glicerol – Aún se usa.

  34. TRATAMIENTO Osmoterapia • Mantener una osmolaridad sérica de 300-320 mosm/Lt. • Manitol • Duración de acción 4-6 horas. • Disminuye viscosidad, aumenta FSC y PPC, causa vasoconstricción y disminuye el VSC, radicales libres y apoptosis. • Solución Salina Hipertónica. • Iguales efectos que el manitol en el FSC, PPC y VSC. • Disminuye respuesta inflamatoria y neurohumoral.

  35. TRATAMIENTO Osmoterapia • Agentes deben ser impermeables a la BHE, inertes y no tóxicos. • : Coeficiente de reflexión – Rebote. • Manitol : 0.9 Solución Salina : 1 • La SS hipertónica disminuye más y por más tiempo el edema cerebral y la PIC. • Pocos estudios que comparan directamente SS con manitol.

  36. TRATAMIENTO Osmoterapia • Manitol • 0.25-1.5 g/kg. • Efecto máximo 20-40 minutos • Repetir dosis cada 6 horas • Solución salina hipertónica • 2%, 3%, 7.5%, 10% y 23% • Igual cantidad de cloruro de sodio y acetato de sodio. • Reposición de potasio si es necesario. • Infusión 1-2ml/kg/h • Algunos casos con bolo de hasta 250ml. • Por 48-72 horas.

  37. TRATAMIENTO Osmoterapia • Manitol • Hipotensión, hiperkalemia, edema pulmonar, falla renal, hemolisis. • Solución salina hipertónica • Alteraciones SNC • Mielinolisispontica. • FC, Edema pulmonar, arritmias, hemolisis, flebitis, coagulopatías, conracción cerebral hiperosmolar.

  38. TRATAMIENTO Diureticos de ASA • Uso controversial. • Para aumentar la diuresis • Uso concomitante con manitol o solución salina hipertónica • 10-20mg en bolo. • No es claro el mantenimiento del efecto.

  39. TRATAMIENTO Corticosteroides • Edema vasogénico asociado a tumor cerebral, radioterapia o manipulación quirurgica. • Disminuye la permeabilidad de las BHE y estabiliza su lesión. • Glucocorticoides • Dexametasona: baja actividad mineralocorticoide. • Pocos beneficios en edema por trauma. • Ningún efecto en isquemia. • Precaucion con los efectos adversos.

  40. TRATAMIENTO Coma Farmacológico • Barbituricos • Disminuyen actividad metabólica cerebral. • Disminución acoplada del FSCr, VSC. • Preferido el pentobarbital (20h) que el fenobarbital (96h) o el tiopental (5h). • Debe mantenerse por 48-72 horas e ir disminuyendolo gradualmente 50% por día. • Causan vaso, cardio e inmunodepresión.

  41. TRATAMIENTO Coma Farmacológico • Propofol • Vida media mas corta. • Propiedades en el metabolismo cerebral, convulsiones y PIC como los barbituricos. • Limitado por el efecto hipotensor. • Hipertrigliceridemia – aumento de CO2 • Sd.Posinfusión de propofol.

  42. TRATAMIENTO Analgesia • Morfina + fentanil en bolos • Morfina 2-5mg. • Fentanil 25-100 mcg. • Infusión de fentanil • 25-200 mcg/h. Hipotermia • Neuroprotector 32ºC en paro cardiaco. • Poco útil en edema cerebral por trauma o isquemia.

  43. TRATAMIENTO Otros tratamientos en estudio. • Hidroximetil-aminometano: Buffer. • Oxigeno hiperbárico: 100% a 1.5 atmosferas. • Indometacina.

  44. TRATAMIENTO Craniectomía Descompresiva • Disminuye PIC por efecto mecánico. • Varias técnicas quirúrgicas. • Uni o bilateral • Con o sin duramadre. • El diametro es importante • Hemicraniectomía: 12 cm. • Complicaciones • Tamaño insuficiente – herniación • Higroma • Infecciones • Hemorragia subaracnoidea.

  45. TRATAMIENTO Craniectomía Descompresiva

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