酸碱平衡失常 (Acid-base disturbances)

1. 酸碱平衡失常(Acid-base disturbances) 哈医大附属二院麻醉教研室

2. 酸碱平衡(Acid-base balance)

3. 酸与碱的概念： • 酸是指能释放出H+的物质，如H2CO3 HCl、H2SO4等。 酸(A) 碱(B-) + 质子(H+) HCl  Cl- + H+ • 碱是指能吸收H+的物质，如HCO3-、Cl-、SO42-等。

4. 酸碱平衡紊乱(Acid-base disturbance) 因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。 酸中毒：凡是由原发HCO3-下降或PaCO2升高，引起［H＋］升高的病理生理过程 碱中毒：凡是由原发HCO3-升高或PaCO2下降，引起［H＋］下降的病理生理过程

5. 酸碱平衡的调节 (Regulation of acid-base balance) • 1.体液缓冲系统 • 2.肺调节 • 3.肾脏调节 • 4.组织细胞的调节

6. 缓冲系统 弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。 体液缓冲系统 (Buffer systems in body fluid)

7. (bicarbonate / carbon dioxide buffer system) 1. 碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO3 特点: HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH高低

8. － [ HCO3 ] pH = pKa + log [ H2CO3 ]= 0.03×PaCO2 24 = 6.1 + log (mmol/L) 1.2 20 = 6.1 + log 1 = 6.1+1.3 = 7.4 － HCO3 pH ∝ H2CO3 Henderson-Hasselbalch equation

9. 2. 磷酸盐缓冲系统 (phosphate buffer system) Na2HPO4/NaH2PO4 特点: 主要在肾和细胞内发挥作用

10. 特点: 主要在细胞内缓冲 3. 蛋白质缓冲系统 (protein buffer system) Pr－/HPr

11. Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2 4. 血红蛋白缓冲对 (hemoglobin buffer system) 特点: RBC特有 缓冲挥发酸

12. 缓冲机制(Mechanism of buffer) HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH + H2CO3→NaHCO3 +H2O 接受H+或释放H+，减轻pH变动的程度。

13. 肺的调节: 调节呼吸运动的深度和频率控制H2CO3释放CO2的排除量, 使[HCO3-]/ [H2CO3]比值接近正常,以保持pH相对恒定。

14. 肾脏的调节：排酸或保碱维持HCO3-浓度，调节pH相对恒定肾脏的调节：排酸或保碱维持HCO3-浓度，调节pH相对恒定 ①NaHCO3的再吸收 ②酸化尿液（磷酸盐酸化） ③生成和排泌NH4+：NH3+H++Cl+=NH4Cl ④离子交换和排泌：远曲小管同时排泌Ｈ＋、Ｋ＋，是产生低钾碱中毒，碱中毒低钾，酸中毒高钾的生理基础。

15. 组织细胞对酸碱平衡的调节 3K+ 1K+ 2Na+ 2Na+ ３H+ 酸中毒 1H+ 3H+ 2Na+ 碱中毒 1Ｋ+

16. H+ 负荷 肾排H+ 细胞内 缓冲 保留HCO3- K+ Pr - Na+ CO2 H+ 数小时 2-4 h 酸碱平衡时机体的调节机制 呼吸调节 细胞外液 （血液） 缓冲 立刻不持久 第一道防线 数分钟

17. 反映酸碱平衡的主要指标 • pH…………………………………………体液酸碱度的指标 • PaCO2.............................................................呼吸因素的指标 • 实际HCO3-(acute bicarbonate, AB) • 标准HCO3-(standard bicarbonate, SB) • 缓冲碱(buffer base, BB) • 碱剩余(base excess, BE) • 阴离子间隙(anion gap, AG) 代谢因素

18. 酸碱度（pH） • 概念：溶液中H+浓度的负对数。 • 动脉血正常值：7.35 ~ 7.45 • 意义：<7.35 失代偿性酸中毒 >7.45 失代偿性碱中毒 正常？ 无酸碱平衡紊乱 代偿性酸碱平衡紊乱 酸碱中毒并存相互抵消

19. 原发性 继发性 原发性 继发性 动脉血二氧化碳分压 (partial pressure of carbon dioxide，PaCO2) 物理溶解的CO2 正常值 35～45 mmHg 意义 反映呼吸性因素 呼酸 >45 mmHg:CO2 潴留 代偿后代碱 呼碱 <35 mmHg:CO2 不足 代偿后代酸

20. － [ HCO3 ] SB: 标准条件下动脉血浆 － [ HCO3 ] AB: 实际动脉血浆 SB (standard bicarbonate) AB (actual bicarbonate) SB: 排除呼吸性 因素影响，反映代谢性因素 AB: 未排除PCO2因素，受呼吸+代谢影响 AB－SB: 反映呼吸因素影响 AB=SB 正常人

21. SB and AB 正常值 24 mmol/L（21～26） 意义 PaCO2正常 AB=SB AB>SB PaCO2增高 AB<SB PaCO2 减少

22. BB (buffer base) 概念:血液中一切具有缓冲 作用的阴离子总量。 正常值: 48 mmol/L 意义: 原发性－代酸 原发性－代碱

23. BE (base excess) 概念:标准条件下，将1升全血 或血浆滴定到 pH 7.4所 需的酸或碱的量。 正常值:0±3 mmol/L 意义:BE正值增大－代碱BE负值增大－代酸

24. 阴离子间隙（AG) • 概念：血清中所测得的阳离子总数和阴离子总数之差。 • 单位：mmol/L • 临床意义：鉴别不同类型的代谢性酸中毒和三重酸碱失衡。 • 公式： 正常值：12±4mmol/L AG>16考虑代酸存在 AG=Na+ - (CI-+HCO3-)

25. AG (anion gap) 血Na+浓度减去血Cl－和HCO3－的 浓度，等于血浆中未测定阴离子(UA) 与未测定阳离子(UC)的差值。

26. － Cl AG AG 示意图 可测定的 阳离子 可测定的 阴离子 Na+ HCO3－ 未测定的 阳离子 未测定的 阴离子 UA UC

27. AG = UA - UC Na++ UC = Cl- + HCO3- + UA AG = Na+ - Cl- - HCO3- = 140-104-24 = 12 (mmol/L) 正常范围 10～14 mmol/L 意义:反映血浆固定酸含量、 区分代酸的类型和混 合型酸碱平衡紊乱。

28. AG异常的原因 未测定阴离子浓度降低 细胞外液稀释 低蛋白血症 未测定阳离子浓度增加 高钾、钙、镁血症 多发性骨髓瘤 实验误差 低估血钠 高估血氯` ★ 代酸 脱水 某些抗生素 碱中毒 低钾血症 低镁血症 实验误差

29. (Classification of acid-base disturbances) 酸碱平衡紊乱的分类 pH 原因 • 酸中毒 • 碱中毒 • 代谢性 • 呼吸性

30. pH acidosis alkalosis metabolic respiretory metabolic respiretory [HCO3-]↓ PaCO2↑ [HCO3-]↑ PaCO2↓

31. 酸碱平衡紊乱的类型 1.单纯型 代谢性碱中毒 代偿性 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 失代偿性 呼吸性碱中毒 2.混合型

32. 临床混合性酸碱失衡的主要类型 双重性酸碱失衡 呼酸合并代酸 呼酸合并代碱 呼碱合并代酸 呼碱合并代碱 代酸合并代碱 三重性酸碱失衡 呼酸合并高AG代酸 + 代碱 呼碱合并高AG代酸 + 代碱

33. 代谢性酸中毒临床特点 • 代谢性酸中毒可发生在H+产生增多和(或)排出受阻并积聚时。前者主要发生在组织血流减少(如休克)、缺氧以及代谢障碍时，后者则见于肾功能不全或衰竭。 • 代谢性酸中毒亦可发生在HCO3–丢失过多时，例如肠瘘、肠液丢失过多以及急性腹泻时。 • 体内缓冲碱(Buf-、HCO-3、BE)减少。 • 作为代偿，病人呼吸兴奋，通气量增加，导致PaCO2下降，从而可减轻pH下降的幅度。因此，这种病人的AB、SB均下降，但AB<SB。

34. 代谢性碱中毒临床特点 • 代谢性碱中毒可发生在H+丢失过多时，例如呕吐。 • 代谢性碱中毒亦可见于HCO3–增多时，例如口服或输入碳酸氢钠过多，或大量输入ACD血液后枸橼酸经肝脏代谢产生HCO3–等。 • 体内缓冲碱增加。 • 此时作为代偿，由于呼吸浅慢，导致PCO2升高，但是由于肺的这种代偿作用较弱，因此发生代谢性碱中毒时，pH通常随着[HCO3–]增加而升高。这种病人的AB、SB增加，但是AB仍大于SB。

35. 呼吸性酸中毒临床特点 • 呼吸性酸中毒的主要原因是肺泡有效通气量不足使体内CO2蓄积。结果会导致Buf-减少，AB升高，SB及BE无明显改变，而AB>SB。 • 作为代偿，当PaCO2升高时，通过肾脏H+被排出，HCO3–则被再吸收，因此体内HCO3–增加，但这一作用的完成需要时间，急性PaCO2增加时HCO3–无显著改变，pH常随着的PaCO2增加而相应下降。 • 当慢性PaCO2增加时，因HCO3–增加，pH的下降幅度翻刻减少，此时SB升高，BE增加，但AB仍大于SB。

36. 呼吸性碱中毒临床特点 • 呼吸性碱中毒起因于过度通气，此时体内CO2排出增多，PaCO2下降。因此体内HCO3–减少(AB)，而Buf-会则会增加，因此AB下降，AB<SB。 • 由于临床上慢性呼碱是很少见的，因此肾的代偿作用常不明显，所以pH常随PaCO2的下降而上升。当[HCO3–]无改变时，PaCO2每下降10mmHg，pH大致升高0．08单位。

37. pH AB SB BE PaCO2 急性 慢性 急性 慢性 各型酸碱平衡紊乱指标的变化 代酸 呼酸 代碱 呼碱

38. 血气分析结果的判断及临床应用

39. 酸碱失衡的诊断标准 • 酸血症 pH<7.35；碱血症 pH>7.45 • 代谢性酸中毒 BE<-3mmol/L或SB<21mmol/L • 代谢性碱中毒 BE>3mmol/L或SB>27mmol/L • 呼吸性酸中毒 PaCO2>45mmHg • 呼吸性碱中毒 PaCO2<35mmHg

40. 酸碱失衡的判断方法 • 判断血气报告有无误差 • 判断急性或慢性改变 • 分清原发与继发（代偿）变化 • 分析单纯性和混合性酸碱失衡 • 用单纯性酸碱失衡预计代偿公式来判断 • 结合临床表现、病史综合判断

41. 首先核对实验有无误差 • pH、PCO2、HCO3- • 符合公式（Henderson)： H+=24×PCO2/HCO3-

42. 分清原发和继发（代偿）变化 • HCO3-、PCO2任何变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿变化 　　原发HCO3-↑，必有代偿PCO2↑ 　　原发HCO3-↓，必有代偿PCO2↓ 反之亦相同 HCO3-和PCO2呈相反变化，必有混合性酸碱失衡存在。 HCO3-和PCO2明显异常同时伴pH正常，应考虑有混合性酸碱失衡存在。

43. 原发失衡变化必大于代偿变化 原发失衡决定了pH值是偏酸抑或偏碱。 7.40 < pH < 7.40 原发失衡：碱中毒 原发失衡：酸中毒

44. 例１：pH 7.32、HCO3- 15mmol/L、PaCO2 30mmHg 分析：PaCO2 30mmHg<40mmHg………..　可能呼碱 HCO3- 15<24mmol/L………………..可能代酸 Ph 7.32 < 7.40 偏酸 结论：代酸

45. 例２：pH 7.45 、HCO3- 32mmHg、PaCO2 48mmHg 分析：PaCO2 48mmHg > 40mmHg………可能呼酸 HCO3- 32 > 24mmol/L……………..可能代碱 Ph 7.45 > 7.40…………………………...偏碱 结论： 代碱

46. 分清单纯性和混合性酸碱失衡 • PaCO2↑同时伴有HCO3- ↓，必定为呼酸并代酸。 • PaCO2↓同时伴有HCO3- ↑，必定为呼碱并代碱。 • 单纯性酸碱失衡应该是PaCO2和HCO3-同时↑或↓并pH值偏酸或偏碱。 • PaCO2和HCO3-同时↑或↓并pH值正常，应考虑混合性酸碱失衡的可能，进一步确定可用单纯性酸碱失衡预计代偿公式。

47. PaCO2↑同时伴有HCO3- ↓ 必定为呼酸并代酸 例：pH 7.22 PaCO2 50mmHg HCO3- 20mmol/L 分析：PaCO2 50mmHg > 40mmHg………….呼酸 HCO3- 20 < 24 mmol/L……………….代酸 pH 7.22 < 7.40………………………….偏酸 结论：呼酸并代酸

48. PaCO2↓同时伴有HCO3- ↑ 必定为呼碱并代碱 例：Ph 7.57、PaCO2 32mmHg HCO3- 28mmol/L 分析：PaCO2 32 < 40mmHg……………………...呼碱 HCO3- 28 > 24 mmol/L……………………代碱 pH 7.57 > 7.40………………………………碱中毒 结论：呼碱并代碱

49. PaCO2和 HCO3-同时增高或降低并pH值正 常应考虑混合性酸碱失衡的可能 进一步确定可用单纯性酸碱失衡预计代偿公式

50. 呼吸与肾代偿的幅度和限度 • 代酸时：[HCO3–]每减少1mmol/L时，PaCO2可降低1.2mmHg. • 代碱时：[HCO3–]每升高1mmol/L时，PaCO2约升高1.2mmHg. • 呼酸时：PaCO2每急性增加10mmHg，[HCO3–]增加1mmol/L. PaCO2每慢性增加10mmHg，[HCO3–]增加3.5mmol/L. • 呼碱时： PaCO2每急性减少10mmHg，[HCO3–]减少2mmol/L. PaCO2每慢性减少10mmHg，[HCO3–]减少5.6mmol/L. • 代偿一般以PaCO215-20mmHg或60mmHg和BE+15mmol/L作为极限值。