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AMEBAS VIDA LIBRE (AVL)

AMEBAS VIDA LIBRE (AVL). Naegleria, Acanthamoeba y Ballamuthia. INTRODUCCION. Pequeño grupo de protozoos de importancia médica y ecológica Se encuentran en toda la biósfera (suelo, aire,etc), principalmente en lugares donde hay agua: ríos, lagos, piscinas, etc.

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AMEBAS VIDA LIBRE (AVL)

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Presentation Transcript

  1. AMEBAS VIDA LIBRE (AVL) Naegleria, Acanthamoeba y Ballamuthia.

  2. INTRODUCCION • Pequeño grupo de protozoos de importancia médica y ecológica • Se encuentran en toda la biósfera (suelo, aire,etc), principalmente en lugares donde hay agua: ríos, lagos, piscinas, etc. • Causan graves enfermedades como Meningoencefalitis Amebiana Primaria (MAP) y Encefalitis Amebiana Granulomatosa (EAG).

  3. Naegleria fowleri • Enfermedad clínica: meningoncefalitis amebiana primaria (MAP) • En Individuos sanos

  4. Ciclo vital Naegleria

  5. Descripción Morfológica • Morfología: Presenta 2 estados en su ciclo: • Trofozoíto: mide 15 a 25 um. Tiene citoplasma granular, múltiples mitocondrias, lisosomas, vacuolas. Núcleo central con núcleolo central y denso. • Trofozoito ameboide: forma monopódica • Trofozoito flagelar: 2 flagelos • Quiste: 8 a 12 um, tiene forma esférica con pared densa.

  6. Trofozoitos

  7. Trofozoito

  8. Trofozoito en LCR

  9. Ciclo de Vida • Ciclo de vida : Directo. • Forma Infectante: Estado de quiste y/o trofozoíto. • Huesped: hombre. • Via de infeccion: Cavidad nasal • Mecanismo de Infección: Contacto con aguas contaminadas (natación) o inhalación de polvo. • Incubación: 2 a 7 días.

  10. Patogenicidad • Produce necrosis hemorrágica y edema. • Compromiso de materia gris da como resultado meningoencefalitis aguda, encefalitis necrotizante, necrosis de vasos sanguíneos, hipertensión endocraneana.

  11. Sintomatología • Evolución clínica de curso agudo, fulminante, rápidamente fatal. • Luego de un período de incubación de 2 a 7 días el paciente manifiesta, rinitis, Agenesia (alteración del gusto), Parosmia (alteración del olfato),cefalea fiebre náuseas, vómitos convulsiones generalizadas, agobio respiratorio, coma y finalmente la muerte.

  12. Epidemiología • Factores que favorecen presencia de AVL en zonas de natación: • Temperatura cálida tanto ambiental como del agua, Ph cercano al neutro , buena oxigenación, insuficiente cloración y limpieza de piscinas.

  13. Prevención • No bucear en zonas sospechas. • Uso de narigueras. • Aplicar cloro en piscinas :1mg/L para temperaturas inferiores a 26º C y 2 mg/L para temperaturas que exceden los 26 º C. • Limpiar con frecuencia fondo y paredes de piscinas.

  14. Diagnóstico • Enfermedad de difícil diagnóstico. • MAP en individuos jóvenes, previamente sanos y con antecedentes de reciente actividad en el agua. • Topografía axial computarizada (TAC) • Observación en LCR de trofozoítos. • Cultivo

  15. Tratamiento • Administración : • Anfoterecina B. • Miconazol • Clotrimazol. • Rifampicina.

  16. ACANTHAMOEBA spp. Y BALAMUTHIA mandrillaris Emfermedades producidas: • Acanthamoeba spp: Encefalitis amebiana granulomatosa(EAG) En individuos inmuno comprometidos • Queratitis (QA). • Balamuthia mandrillaris: Encefalitis amebiana granulomatosa (EAG).

  17. Morfología:

  18. Trofozoito y Quiste

  19. Quistes de Acanthamoeba en estroma corneal

  20. Ciclo de vida • HABITAT: vida libre • HUÉSPED: Hombre • REPRODUCCIÓN: Asexual • FORMA INFECTANTE:Quiste y/o Trofozoito. • VÍA DE INFECCIÓN: Nasal-Hematógena-Ocular. • MECANISMO DE INFECCIÓN:Contacto con agua, aire, polvo , lentes de contacto contaminados. • PERIÓDO DE INCUBACIÓN: Desconocido

  21. PATOLOGÍA • EAG: Cuadro crónico o subagudo en s.n.c. Generalmente de curso fatal. • CARACTERIZADO POR ENCEFALITIS NECRÓTICA HEMÓRRAGICA • LESIÓN CUTANEA ERITEMATOSA EN PLACA. • QA:Inflamación de estroma corneal agudo o crónico por contacto directo o por microtraumatismo asociado a uso de lente de contacto.

  22. Encefalitis Necrotica Hemorragica

  23. SINTOMATOLOGÍA • EAG:-Cefaleas, febrículas, lenguaje no fluido, hemiparesia, • QA:Dolor ocular prolongado, fotofobia,limbitis,scleritis,ulceración corneal y infiltración anular.

  24. EPIDEMIOLOGÍA • Distribución mundial. • Prevalencia en zonas de tº 25-30ºc con aguas cercanas • En Chile no se han descrito como causa de muerte. • Fact.Infección: EAG:Individuos inmunocomprometidos. QA:lentes de contacto contaminados, conservados en soluciones salinas no esteriles, microtraumatismo oculares en aguas contaminadas.

  25. MEDIDAS DE CONTROL: • EAG:Prevención es difícil por afectar gral. a inmunodeprimidos. • QA: Limpieza de lente y caja con soluciones esteriles, o con agua a 70ªc despues del uso, tb limpieza de piscinas , filtros y otros.No uso en natación.

  26. DIAGNÓSTICO EAG: • Anamnesis,factores de riesgo, cuadro clínico • Diagnóstico diferencial. • L.C.R o punción lumbar. • Diagnostico definitivo , observación trofozoito y quistes en biopsias.

  27. DIAGNÓSTICO QA: • Anillo ocular central blanquecino. • Agar no nutritivo con E.coli. • Raspado o biopsias corneales c/ tr y q.

  28. TRATAMIENTO: • EAG: No hay tratamiento efectivo E! Cierta respuesta a combinaciones de : Propamidina, Dimidazina,Neomicina,Pentamicina, pero en altas dosis. Si es tardío será fatal 100%. de los casos. • QA:Poli-hexa-metilbiguanida(PHMB)0.02 Isocianato de propamidina 0,1%

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