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Atteintes cérébro-vasculaires et Infection par le VIH

Atteintes cérébro-vasculaires et Infection par le VIH . M. Zuber Unité Neuro-vasculaire, Hôpital Sainte-Anne, Paris. AVC : problème de santé publique. Nombreuses conséquences lourdes 1ère cause de handicap acquis chez l’adulte 2ème cause de trouble cognitif 3ème cause de mortalité

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Atteintes cérébro-vasculaires et Infection par le VIH

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Presentation Transcript

  1. Atteintes cérébro-vasculaireset Infection par le VIH M. Zuber Unité Neuro-vasculaire, Hôpital Sainte-Anne, Paris

  2. AVC : problème de santé publique • Nombreuses conséquences lourdes • 1ère cause de handicap acquis chez l’adulte • 2ème cause de trouble cognitif • 3ème cause de mortalité • Mobilisation récente des instances • Mise en place de filières de prise en charge • Développement de structures spécialisées (UNV)

  3. VIH et affections vasculaires • Importance grandissante des pathologies vasculaires chez le sujet VIH+ • Amélioration de la survie liée au traitement • Vieillissement de la population VIH+ • VIH  affections vasculaires : • Cardiopathies • Artériopathie des gros troncs • Troubles de l’hémostase • AVC : AIC > HIP

  4. Lien entre VIH et AVC ? • Etudes autopsiques • 6% à 34% d’AVC • fréquence d’affections cérébrales associées • Etudes cliniques longtemps discordantes • Nombreuses études ne mettant pas en évidence de liens • Engström. Am J Med, 1989. • 1600 pts SIDA : taux annuel d’AVC = 0,75% • population ~ 0,025% • Evers, Cerebrovasc Dis, 2003. • 772 pts HIV+ : taux annuel d’AVC = 0,22% • ~ 5 fois le taux de la population

  5. SIDA : quel risque d’AVC ?Cole et al, Stroke 2004 • Etude prospective en population : • Baltimore+Washington, 1988-1991 • ~ 4 millions de personnes 15-44 ans • Définition SIDA : CDC 1987 • Incidences AVC isch+hémorr en cas de SIDA : 0,2% par an • Augmentation du risque d’AVC en cas de SIDA : • AVC ischémique  13,7 (IC95%: 6,1 – 30,8) • AVC hémorragique  25,5 (IC95%: 11,2 – 58,0) • Risques restent élevés si AVC avec autre cause potentielle exclus

  6. AIC et VIH + : mécanismes variésNécessité d’un bilan précis mais ciblé • Artérielles : • Echo-doppler cervical • ARM • Doppler transcrânien • Angioscanner • Angiographie • conventionnelle • Cardiologiques : • ECG • ETT • ETO • Holter • Autres : • Biopsie musculaire • Biopsie cérébro-méningée • Prélèvement génétique • etc …. • Biologiques : • Hémostase • Cholestérol • APL, FAN • Sérologies, …

  7. Mécanismes des AIC chez le VIH+ (1) • Toute cause d’AIC du sujet jeune (dissection artérielle…) • Causes cardiaques fréquentes • Dysfonction cardiaque du VIH+ • Variété des causes : • Endocardites bactériennes, toxoplasmiques et non infectieuses • Cardiomyopathie dilatée • Thrombus mural • Dégénérescence myxoïde des valves

  8. Mécanismes des AIC chez le VIH+ (2) • Etats prothrombotiques : • Déficience en protéine S • APL • Tardivement : hyperviscosité, anémie, CIVD • Oestrogènes à fortes doses • Toxicomanie IV : • Héroïne • Crack

  9. Mécanismes des AIC chez le VIH+ (3) • Vasculopathies : • Infectieuses : - BK - Syphilis - Toxoplasmose, Cryptococcose, autres mycoses - VZV, CMV, HSV • Lymphomes • Liées au traitement • Liée au VIH : « HIV related CNS vasculopathy » : modifications des artères intracérébrales avec ou sans inflammation : petit calibre / gros calibre

  10. Vasculopathie cérébrale liée au VIH • Hypothèses physiopathologiques : • complexes immuns circulants Gherardi, Arthritis Rheum, 1993 • dysfonction endothéliale médiée par 1) le virus lui-même Bagarsa, AIDS, 1996 2) une dérégulation des cytokines Zietz, Am J Pathol, 1996 • Intérêt du traitement antiviral ?

  11. Mécanismes des HIP chez le VIH+ • Toute cause d’HIP du sujet jeune (MAV, …) • Causes particulières : • Lymphome • Abcès toxoplasmique – tuberculeux • Métastase de Kaposi • Thrombocytopénie • CIVD • Rupture d’anévrysme mycotique • Toxicomanie IV (crack)

  12. Effets du traitement sur le risque d’AVC (1) • Augmentation du risque vasculaire chez les patients traités par Tt antiviral combiné, après contrôle des autres facteurs de risque (DAD study) • + 26%/an IDM N Engl J Med, 2003 • + 26%/an IDM+DV+AVC+procédures vasculaires invasives AIDS, 2004 0 < 1 1-2 2-3 3-4 > 4

  13. Effets du traitement sur le risque d’AVC (2) Athérosclérose carotidienne majorée  Inhibiteurs des protéases (ritonavir > autres ?)  Nombreuses modifications métaboliques, et notamment : - hypercholestérolémie - hypertriglycéridémie - hyperinsulinémie avec insulinorésistance  Effets sur - état pré-athérosclérose (épaisseur intima média) - évolutivité des lésions d’athérosclérose  Prévention : surveillance glycémie – lipides (régime, statine)

  14. Prise en charge d’un AVC • En aigu : pas de particularité si VIH+ • Ne pas négliger les symptômes transitoires (AIT) • Hospitalisation d’urgence dans une structure adaptée • Prise en charge couplée diagnostique et thérapeutique  explorations hémostase – artérielles – cardiaques • A distance : • Réinsertion socio-professionnelle d’un sujet handicapé • Multiplicité • des suivis médicaux et paramédicaux • des traitements • Risque dépressif • Risque de récidives

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