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“INCONTRIAMO GLI ESPERTI” 2° INCONTRO DI AGGIORNAMENTI IN O.R.L. Le emorragie delle VADS

“INCONTRIAMO GLI ESPERTI” 2° INCONTRO DI AGGIORNAMENTI IN O.R.L. Le emorragie delle VADS. 21 e 22 ottobre 2011 Grottaferrata Park Hotel Villa Grazioli Via Umberto Pavoni, 19. A.C.O. S. Filippo Neri, Roma L.R. D’Ottavi. Fisiopatologia dell’emostasi.

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“INCONTRIAMO GLI ESPERTI” 2° INCONTRO DI AGGIORNAMENTI IN O.R.L. Le emorragie delle VADS

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Presentation Transcript

  1. “INCONTRIAMO GLI ESPERTI”2° INCONTRO DI AGGIORNAMENTI IN O.R.L.Le emorragie delle VADS 21 e 22 ottobre 2011 Grottaferrata Park Hotel Villa Grazioli Via Umberto Pavoni, 19 A.C.O. S. Filippo Neri, Roma L.R. D’Ottavi

  2. Fisiopatologia dell’emostasi • L’emostasi è determinata da una serie di reazioni cellulari e biochimiche , sinergiche e sequenziali , che hanno lo scopo di riparare le lesioni vasali e arrestare la perdita di sangue dai vasi (emorragia). • 3 meccanismi: • immediato: vasocostrizione attiva-adesione piastrinica. • intermedio: aggregazione piastrinica, formazione del trombo e del coagulo di fibrina. • ritardato: lisi del coagulo e reazione cellulare riparativa

  3. Arresto dell’emorragia Fisiopatologia dell’emostasi • Occlusione della breccia vascolare fibrina elementi figurati del sangue vasocostrizione. • Pressione esterna = Pressione interna formazione esterna di ematoma • caduta della pressione all’interno del vaso come in caso di shock.

  4. manifestazioni cliniche dell’emorragia volume di sangue perduto velocità con cui si verifica la perdita una perdita < 500 ml. raramente è causa di sintomi a meno che non si tratti di pazienti anziani o anemici

  5. manifestazioni cliniche dell’emorragia perdita rapida > 20% della volemia • ipotensione ortostatica • sincope • confusione mentale, irrequietezza • nausea • sudorazione • sete • oliguria -anuria

  6. manifestazioni cliniche dell’emorragia perdita rapida > 40% della volemia shock emorragico • marcata ipotensione • tachicardia • cute pallida e fredda • oligo-anuria • depressione neurologica (coma)

  7. Centralizzazione del circolo L’organismo tenta di proteggere i parenchimi nobili: ENCEFALO CUORE SURRENE

  8. meccanismi fisiopatologiciShock ipovolemico: Volemia Ritorno venoso P. riempimento cardiaca V. Eiezione Sistolica Gettata Cardiaca Reazione adrenergica Vasocostrizione art . e ven.periferica Frequenza cardiaca Meccanismi di compenso efficaci fino a riduzione volemia del 20%

  9. VALUTAZIONE INIZIALE • Valutazione della severità del • sanguinamento • Supporto emodinamico • Localizzazione delle sede • Diagnosi e trattamento della specifica • lesione (trattamento eziologico)

  10. Anamnesi • Precedenti episodi di emorragia • Malattia conosciuta • Neoplasie note • Precedenti interventi • Uso di farmaci • Importanti co-morbidità

  11. Emotrasfusione • Hb ≥ 10 % non richiesta • Hb < 7 % richiesta • Hb 7-10 %: – Condizioni emodinamiche – Comorbidità (malattie cardiovascolari,diabete) – Sintomi – Importanza del sanguinamento Maltz GS.Gastroenterol Clin N Am 2000

  12. Emorragie delle VADS • P.Sistemica • Traumatiche • Chirurgiche • Neoplastiche immediate tardive

  13. Fattori Sistemici - Coagulopatie Trombocitopenia (10 -20000 plt: emorragie spontanee) Disfunzioni piastriniche Malattie sistemiche (Uremia) Indotte da farmaci (Coumadin / antiaggreganti, ASA) Deficit di fattori della coagulazione Emofilia M. di Von Willebrand Epatopatie Deficit Vit.C e K Tumori ematologici- CID- S.paraneoplastiche

  14. Emorragie VADS emottisi l’escreato è composto per la maggior parte da sangue emoftoe l’escreato è screziato di sangue - bronchiectasie - neoplasie - embolia polmonare - vasculiti - tubercolosi - farmaci La morte per emottisi è provocata da asfissia (non da dissanguamento)

  15. Emorragie VADS Ematemesi - emissione di sangue rosso vivo con il vomito (ematemesi propriamente detta) parzialmente digerito dai succhi gastrici (vomito caffeano) Il colore varia dal rosso vivo al nerastro,tempo di permanenza del sangue a contatto con HCl e della trasformazione di Hb in ematina

  16. Emorragie chirurgiche IMMEDIATE • stillicidio ematico • inadeguata causticazione • imperfetta legatura dei vasi • picco ipertensivo post-operatorio TARDIVE (tra la 1 e la 6 settimana) • infezioni • necrosi dei lembi cutanei • fistole faringo-cutanee • sequele ed esiti di radioterapia post operatoria.

  17. Anatomia vascolare della loggia tonsillare A.Carotide ext. A.Palatina ascendente A.Faringea Arteria linguale 17-22mm m.Stilo glosso m.Stilo faringeo Asse V.Giugulo carotideo M.Costrittore Faringe Rami arteriolari polari

  18. Emorragia post-tonsillectomia ? Dissezione a caldo Dissezione a freddo Dissezioni miste Altre tecniche (dolore postoperatorio)

  19. Emorragia e Tonsillectomia Negli adulti nel gruppo operato “a caldo”, con la DTC una frequenza significativamente più elevata di episodi emorragici Nei bambini, nessuna differenze in relazione agli episodi emorragici,  riconducibile alla  tecnica usata. 337casi : 145 con tecnica “a freddo”; 192 con tecnica “a caldo” Michael et al.2004

  20. Emorragia e Tonsillectomia “The use of techniques such as diathermy and coblation increased postoperative haemorrhage” (National Prospective Tonsillectomy Audit – NPTA – 2004) Incidenza significativamente più alta delle emorragie nei soggetti in cui è stata impiegata la coblazione. (Lancet: vol. 366, pag. 808; 2005 16)

  21. Emorragia e Tonsillectomia DTC < sanguinamento durante l’intervento <  tempo dell’intervento emorragia >2-3 % su dissezione “a freddo” innalzamento reale del numero degli episodi dell’1-2%. Hilton “Lancet” 2004

  22. Emorragia e Tonsillectomia In relazione al numero delle emorragie postoperatorie non vi sono differenze significative fra le tecniche chirurgiche considerate se si esclude la coblazione Brown - Comparative Audit CommitteeENT-UK 2006 Analoghe conclusioni in uno studio su1133 soggetti in 5 anni Walker e Gillies, 2007 Indagini random relative a due gruppi di P. operati con dissezione “a freddo” ed emostasi attuata mediante DTC monopolare o bipolare versus P. con una dissezione/emostasi assicurata dalla DTC, monopolare o bipolare  non hanno rilevato differenze significative. Pinder e Hilton cochrane 2008

  23. Emorragia e Tonsillectomia • Dissezione su un piano avascolare (capsula – fascia faringo basilare) • Incidenza emorragia 0,5% al 15%-20% (Bipolare,Coblator,a freddo e lacci emostatici,Co2) = Età e Sesso • Emorragie precoci > età infantile • Emorragie tardive > età adulta

  24. Emorragia e Tonsillectomia • Emorragia precoce Contrazione antalgica emostatica del CSF Azione dei farmaci sedativi e antispastici Distacco accidentale dei lacci emostatici (intensa salivazione - premedicare con atropina ) • Emorragia tardiva Distacco delle escare 10gg -12 gg Traumi della deglutizione • Patologia della coagulazione

  25. Anatomia vascolare nasosinusale Carotide esterna (++) (Splancnocranio) Arteria mascellare interna Arteria faciale Carotide interna (Neurocranio) Arteria oftalmica A.alveolare posteriore A.Infraorbitaria A. Canale pterigoideo A.palatina discendente A. sfenopalatina A. labiale superiore A.labiale inferiore A.angolare Arteria etmoidale anteriore (A.nasale dorsale - lobulo) Arteria etmoidale posteriore encefalo

  26. Emorragia nasosinusale I quattro settori dell’irrorazione arteriosa del setto nasale Apporti arteriosi al “Locus Valsalvae”

  27. Plesso di Kesselbach -A.Etmoidale ant ( oftalm.) -A.Labiale sup (faciale) -A.Sfenopalatina (masc.int) -A.Palatina magg. (masc.int.) Plesso di Woodruff AA:Faringee e Nasali post dell’A.Sfenopalatina (masc.int.)

  28. Epistassi • Incidenza sulla popolazione 60 % • Età 0/10 e >60 picco bimodale • Maschi > Femmine • Distribuzione stagionale > periodo invernale

  29. Epistassi Idiopatiche Sintomatiche Patologia locale Generale • Valutare 3 fattori: • Sede d’insorgenza • Causa (generale o locale) • Entità

  30. Epistassi Vascolari Coagulopatie M.Granulomatose M.Ematologiche CID S.Paraneoplastiche Carenze Vitaminiche Insufficienza epatica/renale Cause sistemiche

  31. Epistassi Fattori Locali Trauma acuto o cronico Infiammazione locale Rinosinusite Congestione e fragilità delle mucose Neoplasie Danno jatrogeno Secchezza mucose L’epistassi interessa il tratto anteriore nel 90 – 95%

  32. Fattori Locali - Trauma Stropicciamento Grattamento Fratture nasali - lacerazione della mucosa Intubazione naso-gastrica/naso-tracheale Trauma ai seni p., orbite, orecchio medio, base cranica Barotrauma (immersioni subacquee)

  33. Fattori Locali - Altro Corpi estranei Parassiti intranasali Perforazione settale (granulazioni sanguinanti dai margini) Cause chimiche (cocaina, spray nasali, ammoniaca, etc.)

  34. Emorragie traumatiche maxillo facciali Classe I - Traumi fronto nasali Classe II - Traumi zigomat. orbitari Classe III – Traumi maxilloocclusali Classe III m – Con frattura mandibola Classe IV – Traumi laringo tracheali • Infortuni della strada • Infortuni sul lavoro • Infortuni sportivi • Aggressioni • Infortuni accidentali III° sup III° medio III° inf. 50% di epistassi fratture complesse maxillo facciali (Wiesembaugh,1970) 24% shock emorragico epistassi e sanguinamento endorale(Sakamoto,1988)

  35. Fattori Locali - Danno Jatrogeno Chirurgia endoscopica nasale (a. etmoidali e sfenopalatina!) Chirurgia turbinati inf. Rinoplastica Ricostruzione nasale Abuso di vasocostrittori (perforazione del setto)

  36. drenaggio tempestivo, tamponi nasale; ritardo comporta l'evoluzione in ascesso con rammollimento e colliquazione della cartilagine del setto e con perdita di sostegno del dorso nasale che causa il cosiddetto "naso a sella". Ematoma del setto

  37. Tamponamento anteriore Inserimento progressivo di strisce di garza jodoformica (10 cm. ) a livello del pavimento della fossa nasale fino in rinofaringe.Rimozione in 3a-4a giornata. Merocel (1 o 2 per fossa nasale); rimozione in 2a-3a giornata. Tabotamp o Gelfoam nelle discrasie ematiche; riassorbibili non necessitano stamponamento

  38. Tamponamento antero-posteriore Cateteri nasali tipo “BIVONA” o “EPISTAT” 2 palloncini di silicone ( anteriore e coanale) gonfiabili con H20 evitano l’adesione alle pareti, sono meno traumatici pressione graduabile rinforzo al tamponamento in Merocel.

  39. Strumentario

  40. FESS Complicanze arteriose ARTERIA ETMOIDALE ANTERIORE ARTERIA ETMOIDALE POSTERIORE ARTERIA SFENO PALATINA CAROTIDE INTERNA (Incostante e agenesica nel 12,5% Chiu T.C.2006)

  41. ARTERIA ETMOIDALE ANTERIORE

  42. Legatura endoscopica a. sfenopalatina Incisione verticale muco-periostea 7-8mm anteriormente al margine posteriore del turbinato medio (tra il turbinato m. e i.) branca settale e laterale Creazione di un flap tra il fascio neurovascolare e il Foramen ;Legatura mediante clip di titanio Riposizionamento del flap Complicanze: 0-13% • Varianti osteologiche del F.S.P. • Classe I 35% al di sopra coda TM • Classe II 56% sotto la cresta etmoidale dell’osso palatino • Classe III 9% due forami separati nel meato superiore e nel medio Waering ePadgham 1998

  43. Legatura endoscopica a. sfenopalatina (Lee H.Y. 2002) Tipo I 60% 1 caso di Necrosi del T.I Moorthy e coll.2003 Tipo II exeresi generose = compromissione vitalità

  44. Legatura a. mascellare interna Transantrale (accesso di Caldwell-Luc) (Controindicazioni Ipoplasia ,età ped.,neoplasie,fratture) Micro- dissezione e legatura(clips vascolari ) AMI , a.palatina disc. e sfenopalatina Tasso di recidiva del 10-15% Complicanze nel 25-30% dei casi (algie dentali,lesioni ganglio sfenopalatino e n.vidiano ,fistola oroantrale) Intraorale (bordo anteriore montante mandibola) Complicanze:trisma,lesioni n.alveolare,infezioni spazio infratemporale

  45. Emorragie nasosinusale Neoplastiche Sintomi nasosinusali Epistassi neoplastica spesso drammatica Ostruzione,Iposmia ,Rinolalia Ipo/anestesia(V°),i poacusia/autofonia Sintomi Orbitari Diplopia,proptosi Epifora ,visus Sintomi Neurologici Cefalea,rinoliquorrea,S paralitiche anteriori e Posteriori,S.comiziali

  46. Emorragie da neoplasia Processo fisiologico vasculogenesi e angiogenesi • Vascular endhotelial Growth Factor • Fibroblast growth factor-2 • Trasforming growth factor- beta • Hepatocyta growth factor Switch angiogenico sovraregolazione del VEGF La vascolarizzazione tumorale presenta anomalie strutturali e Funzionali profilo irregolare ,diametro dilatato,tortuosità ed elevata permeabilità con tendenza all’emorragia

  47. Legatura a. carotide esterna Intervento effettuato in diverse condizioni • Ferite traumatiche gravidel distretto cervico-facciale • Emorragie da lesioni vascolari per tumori maligni estesi della testa e del collo • Lesioni accidentali di un’arteria proveniente dall’arteria carotide esterna • Infiltrazione neoplastica dell’arteria carotide esterna da neoplasie della ghiandola parotide ovvero da adenopatie metastatiche latero-cervicali • Interventi chirurgici sul distretto cervico-facciale

  48. Incisione cutanea, di circa 7 cm, lungo il margine anteriore del m.SCM, dall’angolo della mandibola fino al limite inferiore della laringe, con punto centrale in corrispondenza dell’osso ioide Individuazione del fascio vascolo-nervoso del collo con l’ausilio dei divaricatori Isolamento della vena giugulare interna ed esposizione dell’arteria carotide comune nel suo punto di biforcazione Legatura dell’arteria carotide esterna subito al di sopra dell’origine dell’a. tiroidea superiore Emostasi e posizionamento del drenaggio di Redon Legatura dell’a.carotide esterna

  49. Triangolo Carotico di Farabeuf • Posteriormente: v. giugulare interna • Anteriormente: ramo venoso tireolinguofacciale • Superiormente: nervo ipoglosso

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