APARATUL RENO-URINAR

1. APARATUL RENO-URINAR

2. SEMIOLOGIE RENALĂ • Tulburări de eliminare a urinei • La naştere - VU 6-44 ml urină • 17% - o elimină încă în sala de naştere, • 92% în primele 24 de ore.

3. 1. Cauzele • Anoxia sau hemoragia perinatală; • Limitarea aportului hidric prin alimentaţie; • Creşterea pierderilor – fototerapie, surse radiante de căldură.

4. Absenţa elim. urinei în primele 48 de ore. a)Inabilitatea formării urinei: • insuficienţă circulatorie - hipovolemie , hipotensiune • aport hidric inadecvat • agenezie renală bilaterală • necroză tubulară acută • tromboză bilaterală a venelor renale • sindrom nefrotic congenital • nefrite congenitale • pielonefrite.

5. b)Obstrucţia căilor urinare: • valvă a uretrei posterioare • sindrom megacistis-megaureter • stricturi uretrale • diverticul uretral • vezică neurogenă • ureterocel • tumori

6. Atitudine Cateterismul vezicii va stabili: • Dacă urina este prezentă, însă eliminarea este împiedicată; • Dacă urina nu s-a format. • Evaluarea: ultrasonică, radiologică sau urologică

7. B. Hematuria Cauze • boala hemoragică • tromboza venei renale. • hematuria microscopică după încărcături hiperosmolare (ex. glucoză, bicarbonat de Na – administrate pe cateter prin artera ombilicală) • uropatii obstructive • necroză medulară şi corticală renală • tromboza arterei renale

8. infecţii • malformaţii congenitale • discrazii sanguine • calculoză renală • droguri şi nefrotoxine • traumatisme • neoplasm congenital (tumoră Wilms şi nefroblastom).

9. Evaluare. • Dacă se decelează hematii -evaluare pentru glomerulonefrită. • Prezenţa unei mase inflamatorii - anomalie obstructivă, neoplasm sau tromboză venoasă. • Se vor efectua: ultrasonografie, cistouretrograma, cistoscopie, arteriografie renală sau scanare renală.

10. BACTERIURIA ŞI INFECŢIA TRACTULUI URINAR

11. Etiopatogenie • A.patogeni: - E. Coli. - rar- b.piocianic,enterococ,proteus,stafilococ • Riscul pentru ITU- Ag.bacteriologic- cantitatea şi virulenţa Apărarea normală contra ITU include : • menţinerea unui flux urinar adecvat • umplerea completă a vezicii urinare. Factori faforizanti: - obstrucţii, - malformaţii - manipulări pe tr. urinar - cateterisme

12. Tabloul clinic • Scădere ponderală • Simptome gastrointestinale: - stare generală influenţată (“nu-i merge bine”), - pierderi excesive în greutate, - alimentaţie dificilă, - diaree, - vărsături • Icterul: - hiperbilirubinemia directă sau indirectă. • - uneori se asociază anemia hemolitică. • Temperatura este instabilă sau febră  38o C; • Iritabilitate, letargie; • Tulburări ale micţiunii: jet urinar slab, urină rău mirositoare, poliurie care poate conduce la o deshidratare severă; • Semne asociate cu bacteriemia (ex. detresă respiratorie) sau infecţia de focar (candidoză muco-cutanată, omfalită); • HTA - rezultat al hidronefrozei asociate cu ITU.

13. Examenul de laborator 1. Probe inflamatorii –VSH,CRP,leucocitoza,fibrinogen 2. EX .sumar de urină 3. Urocultura -  100000 germeni / ml. Colectarea urinei: - cateterism vezical - puncţie vezicală ,suprapubiană - receptacoli sterili din material plastic.

14. 4. Explorarea funcţiei renale. • funcţia glomerulară şi tubulara - afectate • scade abilitatea de concentrare renală. • se va căuta existenţa anomaliilor congenitale sau dobândite ale tractului urinar. 5. Urografia -cu substanţă de contrast i.v., la nou-născut nu oferă o bună vizualizare a căilor urinare datorită funcţiei renale limitate în primele săptămâni de viaţă şi apare riscul nefrotoxicităţii substanţelor de contrast.

15. Diagnosticul Clinic : • febră, • leucocitoză, • sediment urinar abundent, • creşterea concentraţiei serice a proteinei C reactive • disfuncţie tubulară renală. Paraclinic - Urocultura - 100000 germeni / ml.

16. Complicaţii. acute ale ITU: • bacteriemia; • supuraţii (microabcese); • obstrucţiile tractului urinar, • HTA • insuficienţa renală acută; • tulburări hidroelectrolitice; • methemoglobinemia  complicaţiile supurative -extrem de rare la nou-născut.  Refluxul vezico-urinar -în timpul fazei acute a ITU. • diminuă sau dispare după tratament şi poate reapare în timpul infecţiilor recurente.

17. Tratament 1. Agenţii antimicrobieni • iniţial parenteral • după ABgr. • Gentamicina - sensibilă asupra coliformilor. - conc. urinară >în sânge - 2-3 mg/kg/zi - suficient • Ampicilina şi Gentamicina - infecţie simptomatică şi piurie, înainte de obţinerea rezultatelor uroculturii. • Cefalosporinele gen. a III-a (ex. piperacillin)- alternative ale ampicilinei + gentamicină. • Candidoza renală - amfotericin B

18. Urocultura, după 36-48 de ore de la aplicarea unei terapii adecvate, devine sterilă. • Copiii cu bacteriurie persistentă vor fi evaluaţi pentru posibile abcese formate, cu sau fără obstrucţie urinară. • Fără complicaţii terapia - o perioadă de aproximativ 10 zile.

19. Complicaţii tardive • pielonefrită sau cu anomalii ale tractului urinar - vor fi urmărite sistematic funcţiile renale. • IR -rară exceptând cei cu malformaţii urinare majore şi displazie renală. • aproximativ jumătate dintre cei cu reflux vezico-urinar vor prezenta cicatrici renale.

20. Prevenirea ITU. • Chimioprofilaxia - recomandată după prima ITU, la pacienţii cu reflux vezico-urinar, sau alte anomalii ale tractului urinar. • Rolul - la nou-născuţii cu malformaţii ale tractului urinar nu este stabilit.

21. SINDROMUL NEFROTIC CONGENITAL

22. Definitie: asocierea unei marcate proteinurii ( > 1 g/m2/zi) cu hipoalbuminemie ( < 2,5 g%). • Se consideră sindrom nefrotic congenital - D - în decursul primelor 3 luni de viaţă. • Tipul finlandez este cel mai întâlnit la nou-născut.

23. Tipul finlandez • Incidenţa: 1,2 cazuri la 10000 de nou-născuţi, în Finlanda. Se suspectează în caz de: • hidrops fetal, • edem placentar, • placentă cu greutatea peste 25% faţă de normal • creştere marcată a alfafetoproteinei. • D - în uter- creştere marcată a alfafetoproteinelor. • Fr - VG 37 săptămâni

24. Clinic -semnele tipice apar numai după vârsta de 3 luni. • Evoluţia bolii nu este modificată de medicaţia cu steroizi sau cu citostatice. Complicaţiile : • ascita - toţi pacienţii • infecţii severe diverse -85% din cazuri • stenoză pilorică -12% din cazuri • complicaţii trombotice -10% din cazuri

25. Paraclinic • Proteinuria - este foarte selectivă. • aproape în întregime, albuminele sunt rezultate prin creşterea permeabilităţii glomerulare pentru proteinele mici, • apoi proteinuria devine neselectivă. • Examenul biochimic - scăderea concentraţiei serum albuminelor, a tiroxinei şi hiperlipemie.

26. Ultrasonografia - relevă mărimea rinichilor • creşterea echogenităţii cortexului renal, comparativ cu ficatul şi splina • scăderea diferenţei între cortex şi medulară şi o vizualizare scăzută a piramidelor renale. • Diagnosticul este confirmat de biopsia renală.

27. Tratament • necesită terapie intensivă care include: • administrare repetată de albumină, • diuretice pentru eliminarea ascitei, • supraalimentaţie orală şi parenterală, • tratamentul complicaţiilor multiple.

28. Insuficienţa renală cronică -după 6-23 luni de viaţă. • dializa peritoneală, în aşteptarea unui transplant renal. • fără transplant renal – deces - datorită infecţiilor. • rata de supravieţuire după transplant este de 71-82%. • recurenţa sd. nefrotic nu s-a observat după transplant. • creşterea ponderală bună după transplant • creşterea taliei mai scăzută. • performanţele şcolare şi sociale sunt normale.

29. INSUFICIENŢA RENALĂ

30. IRA = o alterare a funcţiei renale, tradusă prin: oligurie, anurie sau poliurie, tulburarea balanţei apei şi electroliţilor, tulburare acido-bazică şi acumulare de deşeuri (ureea şi creatinina).

31. Cauzele 1). Cauzele prerenale: • Hipovolemia: hemoragie, deshidratare, infecţii, fototerapie; • Hipoperfuzie: - hipoxie, • - hipotensiune, • - SDR • - insuficienţă cardiacă, • - medicaţie hipotensoare, • - tratament cu tolazolin, • - starea postoperatorie (intervenţii pe cord), • - ventilaţie cu presiune pozitivă.

32. 2). Cauze renale: Congenitale: • displazie renală bilaterală, • agenezie renală, • rinichi multi sau polichistic, • sindrom nefrotic congenital; Dobândite: • coagulare intravasculară, • tromboza venei renale, • necroză corticală sau medulară renală;

33. Ischemice: • şoc, • deshidratare, • hipotensiune, • hipoxie, • sindrom de detresă respiratorie; Nefrotoxice: • tratamente cu aminoglicozide şi meticilină, • mioglobina, • bilirubina • substanţele de contrast, • administrarea de indometacină;

34. Diverse: • acidozele, • hiperuricemia nou-născutului, • policitemia, • papaverina, • administrarea de catecolamine, • infecţiile tractului urinar.

35. Cauze postrenale: Uropatii obstructive congenitale: • valvă a uretrei posterioare, • ureterocel, • obstrucţia ureterului pelvin, • diverticul uretral, • stricturi uretrale, • vezică urinară neurogenă, • sindrom megacistic-megaureter, • tumori.

36. Semnele clinice şi de laborator • Oliguria - cel mai important semn al IRA. • Edemele - secundare supraîncărcării lichidiene • Distensia abdominală sau palparea de mase pe flancuri • Convulsiile - când este asociată: • hemoragia intracraniană, hipoxia • edemul cerebral, • hipoglicemia, • hiponatremia, • hipocalcemia, • hipertensiunea, • uremia • sau infecţia.

37. Hipotensiunea - la începutul instalării IRA. • Hipertensiunea - frecvent datorată supraîncărcării lichidiene - dat. unei hipersecreţii de renină şi aldosteron. • HTA severă- necroză corticală renală, - tromboza a. renale - embolism • hematurie microscopică sau intensă, • proteinurie

38. Afectarea funcţiei renale - confirmată de testele de laborator serice şi urinare • Rata filtrării glomerulare -cel mai bun parametru de urmărire a modificărilor funcţiei renale.

39. Semne A). Din ser: Sodiu: scazut Potasiu: crescut Uree serică:crescută Creatinină:crescuta

40. Fiziopatologie • Patogeneza • poate începe cu un eveniment ischemic sau toxic care activează sistemul renină-angiotensină. • Creşterea activităţii angiotensinei : • produce constricţia arteriolelor aferente, • reduce filtrarea glomerulară • pune în pericol în continuare sistemul tubular renal. • fenomenul vascular renal poate de asemena stimula direct eliberarea catecolaminelor, poate activa sistemul de coagulare, iar acestea produc leziuni renale

41. Persistenţa IRA după îndepărtarea insultei • dat. obstrucţiei tubulare de către resturile celulare • retrodifuziunii filtratului prin pereţii tubulari. • reducerea fl sanguin în corticala renală şi diminuarea filtrării glomerulare. • eliberarea catecolaminelor creşte tonusul simpatetic şi activează sistemul renină – angiotensină (care pot explica reducerea fluxului sanguin al corticalei renale). • reducerea fl. sanguin în c. renală pune în pericol tubul renal şi pierderea de Na care, la rândul său, stimulează macula densa şi eliberarea de mai multă renină.

42. Tratament - obiective • restabilirea promptă a volumului plasmatic, • tratamentul şocului, • tr. disfuncţiei ventriculului stâng, • combaterea infecţiei, • stoparea administrării substanţelor toxice • medicaţia vasodilatatoare

43. Ghid de tratament Oligurie ↓ Plasmă 10-20 ml/kg i.v. Soluţii saline normale ↓ Fără diureză în următoarele 30 minute ↓ Manitol 0,5 g/kg în sol.20% i.v.

44. Absenţa diurezei în următoarele 30 minute↓ • Furosemid 1-2 mg/kg i.v. ↓ • Absenţa diurezei în următoarele 30 minute ↓ • Dopamină 1-2 g/kg/min. ↓ • Absenţa diurezei în următoarele 30-40 minute ↓ • Instituirea tratamentului conservator

45. Alte măsuri terapeutice • Nevoile de fluide şi electroliţi • Acidoza Corecţia acidozei în IRA - complicată datorită restricţiei de sodiu. deficitul de baze x 0,3 x Ga (kg) • Hipocalcemia şi hiperfosfatemia • Anemia • Hipertensiunea • Infecţiile