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Patología Hepática y de la Vía Biliar. Dra. Ana M. Rodríguez. Cátedra de Anatomía Patológica. Enfermedades no neoplásicas. Malformaciones Inflamatorias: hepatitis Cirrosis Hepatopatías por fármacos y tóxicos Errores innatos del metabolismo Trastornos circulatorios
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Patología Hepática y de la Vía Biliar Dra. Ana M. Rodríguez. Cátedra de Anatomía Patológica
Enfermedades no neoplásicas • Malformaciones • Inflamatorias: hepatitis • Cirrosis • Hepatopatías por fármacos y tóxicos • Errores innatos del metabolismo • Trastornos circulatorios • Alterciones de la vía biliar intrahepática • Alteraciones vinculadas a transplante
Parénquima hepático 3 2 1 art. hepática vena porta cond. biliar
Manifestaciones clínicas de las enfermedades hepáticas: • Ictericia • Prurito • Hepatomegalia • Insuficiencia hepatocítica • Hipertensión portal
Errores innatos del metabolismo de la bilirrubina Colestasis • Ictericia • Prurito • Xantomas cutáneos • Aumento de fosfatasa alcalina
Colestasis • Acumulación de pigmentos biliares en el parénquima hepático • Degeneración espumosa de hepatocitos • Proliferación de conductos biliares • Lagos biliares • Fibrosis portal ---- > cirrosis
Hepatitis • Bacterianas inespecíficas o específicas • Micóticas • Amebiásicas • Tóxicas • La gran mayoría son virales
Hepatitis viral • Corresponde a la afectación del parénquima hepático por virus hepatotropos, virus de la hepatitis A, B, C, D, E, G. • Otros virus pueden afectar el hígado: herpes, Epstein Barr, citomegalovirus, fiebre amarilla.
Hepatitis aguda • El grado de afectación varía de caso a caso • Todos presentan: • Desorganización de los acinos • Infiltrado inflamatorio portal • Balonamiento de los hepatocitos • Cuerpos apoptóticos dispersos • Necrosis periportal • Hiperplasia de células de Kupffer
Balonamiento • Cuerpos de Councilman : apoptosis • Hiperplasia de células de Kupffer
? Degeneración balonizante
Necrosis Colapso de la trama reticulínica
Necrosis en migaja Hepatocitos en vidrio esmerilado, núcleos arenosos Virus B
A B C D E Necrosis focal + - + + + Balonamiento en zona 3 - + - + + - - Balonamiento en zona 1 + - - - - Balonamiento panacinar - + - - - Necrosis masiva + + + + ? Esteatosis + - + + - + - Colestasis + - - - - + Hipertrofia de c.de Kupffer y/o hierro y/o lipofucsina + + + + - Hipertrofia de c.de Kupffer y acumulación de bilis + - - - - + Inflamación portal + + + + + Tipos de células inflamatorias PLEN LP LP LP NL Proliferación ductular + - + - + - + - + - Degeneración de los ductos biliares - - - + - - Fibrosis - + - - - Tipos de virus y cambios histológicos
Hepatitis crónica • Exudado linfocitoario portal • Necrosis en migaja • Necrosis en puente • Fibrosis portal • Fibrosis en puente • Apoptosis • Esteatosis (VC) • Hepatocitos en vidrio esmerilado (VB)
Infiltrado portal y septal • Necrosis en migaja • Necrosis en puente • Fibrosis portal • Fibrosis en puente • Proliferación ductal Virus B
Infiltrado portal con agregado linfocitario • Inlamación ductal • Destrucción de la lámina limitante • Necrosis en migaja • Esteatosis Virus C
Hepatitis fulminante • Produce insuficiencia hepatocítica con encefalopatía en 2 a 3 semanas • Puede producirse como coinfección, siendo uno de los virus el B • Puede producirse por fármacos (paracetamol, alfa metil dopa, isoniazida, antidepresivos) o tóxicos
Hepatitis fulminante • Puede afectar áreas o todo el hígado • Macroscópicamente el hígado se ve gelatinoso • Microscopicamente: gran necrosis con destrucción de la trama • Escaso exudado inflamatorio • Si el paciente sobrevive, se ve regeneración de los hepatocitos
Hepatitis por otros agentes infecciosos Fiebre Q Mononucleosis infecciosa Herpes
Enfermedades metabólicas • Enfermedad de Wilson: cobre • Hemocromatosis : hierro • Deficiencia de α -1 antitripsina: glóbulos PAS + • Hígado graso no alcohólico
Hepatopatía alcohólica • 3 cuadros: • Esteatosis • Hepatitis alcohólica • Cirrosis • Los dos primeros son reversibles
Esteatosis: micro y macrovacuolar Se inicia en el centro del lobulillo, puede llegar hasta la VCL Hepatomegalia amarilla y frágil Hepatitisalcohólica:tumefacción y necrosis hepatocítica cuerpos de Mallory infiltración por PMN en el lobulillo infiltración por linfocitos y macrófagos portales fibrosis perisinusoidal y perivenular Cirrosis alcohólica
Hepatitis alcohólica • Infiltrado inflamatorio • Mallory : ubiquitina, CK • Fibrosis peri VCL
Cirrosis • Alteración de la arquitectura • Tabiques fibrosos • Nódulos de regeneración • La alteración es difusa • Es irreversible • Alteraciones vasculares y biliares