Síndrome de Hipertensión Endocraneal.

1. Síndrome de Hipertensión Endocraneal. Universidad de Costa Rica . Dr. Jorge A. Fernández Alpízar

2. Presión intracraneal. • Definición: Resultado de interacción de tres elementos en una cavidad rígida, inextensible en el adulto (cráneo), y cuyo valor oscila con rangos cambiantes entre 10 y 20 mmHg. • Los tres elementos son: • Encéfalo 80% (1200 grs. De tejido) • L.C.R. 10% (150 cc) • Sangre. 10% (150cc)

3. Ley de Monroe Kelly • Los elementos descritos se encuentran en equilibrio, y las variaciones de uno u otro, se va a compensar de forma 1:1 con los otros. • El primer material que se desplaza es el LCR, se incrementa el volumen ventricular (Hidrocefalia),o estos colapsan, de acuerdo a “conos de presión” (tumores, hematomas, contusiones), desaparece el espacio sub-aracnoideo y las cisternas también tienden a colapsar

4. Viene: Ley de Monroe Kelly • Seguidamente se reduce el volumen circulante, por lo tanto se inicia el compromiso del Flujo Cerebral (FC). • FC: representa el 4 a 5 % del peso corporal. • FC: representa el 15% del gasto cardíaco. • FC: promedio es de 55 cc/100 gr. de cerebro/minuto. (15 a 20% del consumo de oxígeno total).

5. Presión de perfusión cerebral • PPC: PAM-PIC Siendo su rango normal entre 60 y 70 mmHg. • PPC: es la vía que mantiene el flujo cerebral (FSC), y debe ser constante. • FSC: es inversamente proporcional a la resistencia vascular (RVC) • FSC= PPC RCV

6. Viene Presión de perfusión cerebral Umbrales de FSC FSC en ml/100grs/min. 50: normal. 50 a 40: Trastornos memoria/juicio/alt. Memoria reciente. Aumento lactato cerebral. 30 a 20 Alteración de la conciencia. 20 a 10 Falla eléctrica/falla iónica. 10 a 0 Alteración funcional mitocondrial. Muerte celular.

7. Viene Presión de perfusión cerebral • AUTOREGULACIÓN: mecanismo mediante el que el cerebro mantiene el FSC • Miógénica: Vasoconstricción / relajación del músculo liso. • Metabólica: el aumento de la actividad neuronal determina el incremento del consumo de O2. • Neurogénica: depende de la inervasión autonómica: • Simpática: nor-epinefrina: vasoconstricción. • Para simpática: acetilcolina: vasodilatacíón. • Control químico: • PCO2: Hipocapnea: vasocaontricción. Hipercapnea: vasodilatación:

8. Viene Presión de perfusión cerebral • Control químico: • PCO2: Hipocapnea: vasoconstricción. Hipercapnea: vasodilatación: • O2 : A bajas concentraciones: Vasodilatación (incremento de FSC. Favorece la glucólisis anaeróbica, edema cerebral, incremento PIC).

9. HTECClasificación fisiopatológica. • 1.- Aumento del tejido cerebral: • Infecciones: • Granulomatosas / Absesos /Empiemas. • Difusas • Neoplasias • primarias • secundarias. • 2.- Aumento del volumen sanguíneo cerebral: • Hematomas intracraneales • Hemorragia sub-aracnoidea • Hiperhemia primaria (TEC), secundaria a vasodilatación.

10. Viene HTECClasificación fisiopatológica. • 3.- Aumento del LCR: • Hidrocefalia • Pseudotumor cerebrii. • 4.- Aumento del espacio intersticial: • Edema cerebral (Citotóxico, vasogénico). • Lesión primaria (TEC). • Lesión secundaria (trastornos metabólicos/respiratorios).

11. Síntomas • Independientemente de su origen son tres: • Cefalea: Usualmente se modifica con cambios de posición y especialmente con maniobras de Valsalva, Ocurre por irritación de la dura-madre y vasos sanguíneos. • Vómitos: Clásicamente descritos como vómitos en proyectil. • Edema de papila: (Papildema) Se revela en el fondo de ojo, y corresponde con el incremento de la presión del espacio sub-aracnoideo.

12. Otros síntomas asociados a la HTEC • Dependen de dos variables: • Su origen: incluye síntomas específicos de acuerdo a la causa, entre ellos los síntomas y signos neurológicos específicos (topográficos).Un sígno muy frecuente y usualmente no específico es la paresia del 6o par craneal. • Velocidad de establecimiento del factor etiológico: como son el comportamiento biológico o tasa decrecimiento de un tumor. O los casos en que el factor causal es agudo por ejemplo en los traumas de cráneo (hematomas agudos, sub-agudos, crónicos, contusiones, etc).

13. Viene. Otros síntomas asociados a la HTEC • Síntomas generales, objetivos y subjetivos: como mareo, vértigo, trastornos dela memoria, trastornos de conducta, etc • Síntomas específicos: que con frecuencia traducen situaciones de emergencia: • Trastornos del estado de conciencia. (somnolencia,estupor y coma). • Tríada de Cushing (Bradicardia, HTA, Trastornos ventilatorios.

14. Síndrome cefalocaudalHernias cerebrales • Las causas más frecuentes de pacientes neurológicos críticos son: • El trauma craneo encefálico. • El accidente cerebro vascular. • Los tumores intracraneales. En estas condiciones es usual la HTIC. Que ocurre entonces en el interior del cráneo????.

15. SINDROME CEFALO-CAUDAL • El tallo cerebral.

16. Hernias cerebrales • Son 5 tipos: • Hernia subfaxial (Cingular o del Cíngulo). • Hernia alar o transesfenoidal. • Hernia transtentorial descendente. (Hernia del uncus, hernia de la 5a circunvolución temporal. • Hernia transtentorial ascendente. (Hernia del culmen cerebeloso. • Hernia de las amígdalas cerebelosas.

17. Hernias cerebrales

18. Hipertensión endocraneal. Causas: TEC

19. TEC • Fisiopatología: • 1.Mecanismo lesionalprimario • A-Estático: Lesionesfocales • a) Hemorragia epidural aguda • b) Hematoma subdural • c) Contusiónhemorrágica cerebral • d) Hematomaintraparenquimatoso cerebral • B-Dinámico: • 2. Lesionesdifusas. • Lesión axonal difusa.

20. Hematomas epidurales

21. Hematomas sub durales • AGUDOS.

22. Hematomas sub durales • SUBAGUDOS

23. Hematomas sub durales • Crónicos

24. Contusiones hemorrágicas

25. Fracturas craneales.Clasificación • Abiertas: cuando se pone en contacto el medio interno con el exterior del cráneo. • Ej. Heridas por arma de fuego, por arma blanca, y las fracturas de la base del cráneo, especialmente las de la fosa anterior y las del peñazco, estas se asocian a fugas de LCR,otorragias, sepsis y existen algunos signos particulares como son los de Battle y el del mapache.

26. Fracturas craneales.Clasificación • De acuerdo al aspecto radiológico: • Lineal: ojo con las lesiones de la escama temporal. • Deprimida: ojo si es mayor de 3 mm. • Multifragmentada (conminuta): ojo perforación de la dura por esquirlas, riesgo laceración cerebral.