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HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL

HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL. CIRCULACIÓN LCR. Presión de LCR 130mm agua (10mm Hg) Límites (70-180 mm H2O) Regulación LCR: Reabsorción por vellosidades arácnoideas (válvula unidireccional) Cuando incrementa P. LCR 1.5mm de Hg. Se acelera el flujo de este hacia la sangre de los senos venosos .

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HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL

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Presentation Transcript

  1. HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL

  2. CIRCULACIÓN LCR Presión de LCR 130mm agua (10mm Hg) Límites (70-180 mm H2O) Regulación LCR: Reabsorción por vellosidades arácnoideas (válvula unidireccional) Cuando incrementa P. LCR 1.5mm de Hg. Se acelera el flujo de este hacia la sangre de los senos venosos Neuroanatomía clínica, Snell, 6ª ed, panamericana483-503

  3. Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC) • FSC normal 50-65ml c/100 gr x min • 750 a 900 ml/min • 15% GC REGULACIÓN DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL FSC - Metabolismo tisular Efectos metábolicos que ejercen efecto Concentracion de dióxido de carbono Concentracion de iones hidrógeno Concentracion de oxigeno Tratado de fisiologia médica, Guyton & Hall 11ª ed cap 61 pp 761-767

  4. Incremento del 70% de PCO2= aumento 100% FSC Aumento del FSC como respuesta a una concentración excesiva deCO2 o H+. CO2 + H2O= ÁCIDO CARBÓNICO= H+ (ditatacion de los vasos cerebrales) Control ejercida por CO2 y H+ sobre el FSC O2 regula el FSC Cuando hay poca activadad cerebral el consumo de O2 es de 3.5 ml /100gr /min PO2 normal (35-40mgHg) Descenso por debajo de 30mm Hg Aumenta el FSC Tratado de fisiologia médica, Guyton & Hall 11ª ed cap 61 pp 761-767

  5. REGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL • PAM-PIC = CPP • presión arterial media(PAM) • presión intracraneana(PIC) Puede caer por: disminucion de volumen sistólico Incremento de la PIC Vasoconstricción local Tratado de emergencias médicas. Mª Sol Carrasco Jiménez pg 1085 Neurociencia aplicada sus fundamentos,Cardinali, 2007 panamericana pp16-20 Tratado de fisiologia médica, Guyton & Hall 11ª ed cap 61 pp 761-767

  6. Microcirculación cerebral • Mayor número de capilares en la sustancia gris por que hay mayor demanda metabólica • Capilares: • Menos permeables • Reforzados por “podocitos neurogliales” que proporcionan un soporte físico para impedir la distensión excesiva de los capilares en caso de una exposición a una presión sanguínea elevada. Personas con elevación de la presión sanguinea, las paredes de las arteriolas pequeñas estan engrosadas y contraídas todo el tiempo para impedir que aumente la presión en los capilares Tratado de fisiologia médica, Guyton & Hall 11ª ed cap 61 pp 761-767

  7. METABOLISMO CEREBRAL NEURONAS • Vigilia en reposo- 15% metabolismo total del organismo • Principal necesidad metabolica neuronal es bombear iones atravez de sus membranas (mayor Na y Ca exterior y K interior) • La mayoría de la energía cerebral proviene de la glucosa Tratado de fisiologia médica, Guyton & Hall 11ª ed cap 61 pp 761-767

  8. PRESIÓN INTRACRANEAL (PIC) • FLUCTUACIONES FISIOLOGICAS DE PIC: • Latidos cardiacos • Respiracion • Maniobra de valsalva • Sueño mov oc rapidos • AUMENTOS BREVES Y TRANSITORIOS (-1000mm H2O) • Estornudos y tos Increased Intracranial PressureSuresh Kotagal, rain Injury and Disorders of Consciousness / 65 Lesiones de neurocirugia, J.M. Izquierdo Rojo. Cap 5 pag 65-95

  9. Doctrina de Monro-Kellie Para que la presión se mantenga constante el volumen total de los 3 componentes ha de ser asimismo constante: V cerebro+Vsangre+V LCR= K= volumen total EXISTEN 3 COMPONENTES INTRACRANEANOS CONTRIBUYENTES A PIC Si alguno de estos 3 elementos aumenta de volumen los otros dos disminuiran su volumen Vol. total intracraneal: 1500cc LCR: 150cc Vol. sanguíneo 150 Parénquima cerebral 1200cc IDIOPATHIC INTRACRANIAL HYPERTENSION, Deborah I. Friedman, CHAPTER 61, Supported by the National Eye Institute Grant Lesiones de neurocirugia, J.M. Izquierdo Rojo. Cap 5 pag 65-95

  10. Relación presión volume Compliance= cambio de volumen/cambio de presión A medida que aumenta PIC, el Compliance disminuye.

  11. HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL • Condiciones asociadas con un incremento de la PIC • Obstrucción del drenaje venoso • Desorden endocrino • Agentes exógenos • Prosesos infecciosos o postinfecciosos • Otras condiciones medicas Increased Intracranial PressureSuresh Kotagal, rain Injury and Disorders of Consciousness / 65

  12. Etiología Hipertensión intracraneal. David Arjona Villanueva, Raúl Borrego Domínguez, Beatriz Huidobro.ProtocolosDiagnósticoTerapeúticos de la AEP: NeurologíaPediátrica 2008.

  13. Fisiopatología • Flujo sanguíneo cerebral y metabolismo cerebral. 45-55 mL/ 100gr de tejido cerebral por minuto 3,5 mol O2/100gr de tejido cerebral por minuto • 85% de la glucosa se convierte en CO2 por vía del ácido tricarboxílico. • 15% Se transforma en ácido láctico por glicolisis anaerobia • Cerebro necesita 12mmol de ATP/min • Reserva de ATP y creatinina : 8mmol/min. • En ausencia de O2 la glicólisis anaerobia puede suministrar otros 15mmol de ATP/min (insuficiente). • La pérdida del estado de conciencia se obtiene cuando las concentraciones de la PO2 desciende a 20-15 mmHg(menos de 10 segundos). CIRUGÍA: VIII NEUROCIRUGÍA VOL.1UNMSM. Facultad de Medicina. Departamento Académico de Cirugía. Lima : UNMSM, 2002 “ PRESIÓN INTRACRANEAL FISIOPATOLOGÍA”. Dr. Jaime Samaniego Zamaniego

  14. Fisiopatología • Regulación del flujo sanguíneo cerebral (FSC) La fuerza conductora del FSC es la presión de perfusión cerebral (PPC): PPC= PAM- PIC. La PPC influye en la determinación del FSC en su relación con la resistencia vascular cerebral (RVC): FSC= PPC/RVC RVC: 80% arterias y arteriolas, 20% venas Autorregulación Cerebro puede mantener FSC constante modificando RVC mediante : vasodilatación (PPC baja) o vasoconstricción(PPC alta). (fenómeno de Baylis) PPC 60 mmHg FSC cae rápidamente: hipoxia e isquemia cerebral PPC 150mmHg FSC aumenta rápidamente: congestión vascular, disrupción BHE y edema cerebral. CIRUGÍA: VIII NEUROCIRUGÍA VOL.1UNMSM. Facultad de Medicina. Departamento Académico de Cirugía. Lima : UNMSM, 2002 “ PRESIÓN INTRACRANEAL FISIOPATOLOGÍA”. Dr. Jaime Samaniego Zamaniego

  15. Fisiopatología • Teoría neurogénica • Teoría metabólica El incremento de la actividad neuronal determina el aumento de la tasa metabólica, condicionando una mayor demanda de suministro sanguíneo para proveer de substrato y O2. Relación FSC y metabolismo: TMCO2= (FSC x DAV O2)/ 100 Incremento metabólico lleva a aumento del FSC (Flujo sanguíneo cerebral) Donde: TMCO2 (Tasa metabólica cerebral de oxígeno) DAVO2 (Diferencia arteriovenosa de oxígeno) CIRUGÍA: VIII NEUROCIRUGÍA VOL.1UNMSM. Facultad de Medicina. Departamento Académico de Cirugía. Lima : UNMSM, 2002 “ PRESIÓN INTRACRANEAL FISIOPATOLOGÍA”. Dr. Jaime Samaniego Zamaniego

  16. Fisiopatología • Control químico FSC sensible a cambios en Pa CO2 en rango 25-60mmHg: PaO2 baja causa vasodilatación y aumento de FSC: Ocurren a partir de PaO2 50mmHg < 20 mmHg glucólisis anaerobia Acidosis láctica efecto vasodilatador: ATP Efecto máximo: 12 min. Adaptación: 48h. CIRUGÍA: VIII NEUROCIRUGÍA VOL.1UNMSM. Facultad de Medicina. Departamento Académico de Cirugía. Lima : UNMSM, 2002 “ PRESIÓN INTRACRANEAL FISIOPATOLOGÍA”. Dr. Jaime Samaniego Zamaniego

  17. Fisiopatología • Papel de la viscosidad sanguínea: Circulación cerebral aumentada al máximo en proceso compensatorio: AUMENTO DE VISCOCIDAD =EFECTO CENTRAPRODUCENTE CIRUGÍA: VIII NEUROCIRUGÍA VOL.1UNMSM. Facultad de Medicina. Departamento Académico de Cirugía. Lima : UNMSM, 2002 “ PRESIÓN INTRACRANEAL FISIOPATOLOGÍA”. Dr. Jaime Samaniego Zamaniego

  18. Cuadro clínico • Depende de factores como: • 1. La causa de la HIC (pseudotumor cerebral, tumores, traumatismos cráneoencefálicos) • 2. El período de instalación del cuadro (agudo, subagudo, crónico). • 3. El estado previo del encéfalo (volumen del encéfalo, elasticidad adaptabilidad, anatomía del órgano) • 4. La existencia de otras situaciones agravantes como pueden ser hipoxia o isquemia. Hipertensión intracraneal. David Arjona Villanueva, Raúl Borrego Domínguez, Beatriz Huidobro.ProtocolosDiagnósticoTerapeúticos de la AEP: NeurologíaPediátrica 2008

  19. Cuadro clínico La triada de Cushing: hipertensión, bradicardia y respiración irregular, fue originalmente descrita en respuesta a PIC elevada. Hipertensión intracraneal. David Arjona Villanueva, Raúl Borrego Domínguez, Beatriz Huidobro.ProtocolosDiagnósticoTerapeúticos de la AEP: NeurologíaPediátrica 2008

  20. Cuadro clínico • Otros signos y síntomas GUIA DE PRÁCTICA CLINICA HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA. SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA. Código CIE-10: G93.2

  21. EEG USG- Doppler DIAGNOSTICO Clínico Imagen PCI CLASIFICACION *Primaria *Secundaria

  22. Hipertensión endocraneal idiopática/primaria Síndrome de hipertensión endocraneana. Erick Sánchez Pérez. Neurólogo, Director Departamento Neurociencias, Pontificia Universidad Javeriana

  23. -DISMINUCION PROGRESIVA DE NIVEL DE CONCIENCIA *BRADIPSIQUIA *DESORIENTACION TEMPORO-ESPACIAL *ESTUPOR *COMA *MUERTE CEREBRAL ¨¨si hay lesión focal habrá signos de dependiente de la localización CLINICO Escala de Glasgow

  24. RADIOLOGICO Radiografía simple TAC IRM RX simple. -impresiones digitiformes de circunvoluciones en tabla interna -erosión de apófisis clinoides posteriores -agrandamiento aparente de silla turca -Niños*: diastasis de suturas Imagenología, 3° edición. Briones y saldivar. Manual moderno. 2011.

  25. Indicaciones TAC •Glasgow <14. • Deterioro del estado neurológico. • Clínica HITC. • Localidad neurológica. • Fractura + hundimiento. • Convulsiones. • Vómitos o cefalea persistentes. • Enfermedad intracraneal de base (Quiste aracnoideo, válvula DVP...) TAC -desviaciones de la línea media -fenómenos de enclavamiento a nivel de tienda del cerebelo o de amígdalas en agujero magno -tamaño y forma de cisternas Imagenología, 3° edición. Briones y saldivar. Manual moderno. 2011.

  26. IRM - detectar lesiones en base de cráneo, fosa posterior y finas lesiones hemorrágicas. - Procesos expansivos más evidentes - valorar los problemas medulares e intrarraquídeos que impiden la circulación así como la reabsorción del LCR Imagenología, 3° edición. Briones y saldivar. Manual moderno. 2011. Catástrofes neurológicas. Hipertensión intracraneal aguda. Gilo, Herrera y Anciones. Revista de Neurología. Elsevier 2010.

  27. Beneficios: • periodos de hipertensión endocraneana subclínicos • Facilita el cuidado postoperatorio • Permite evaluar el resultado terapéutico • Permite la evacuación de LCR • Facilita el diagnostico de Muerte Encefálica • Desventajas: • Riesgos para el paciente: • Fallos técnicos: • Problemas relacionados con errores médicos. MONITORIZACION PCI Técnica invasiva Riesgo de infección y sangrado indicaciones – Glasgow < 8.– TCE con Lesión Encefálica Difusa(LED) (tabla III) I ó II con inestabilidadhemodinámica, o empeoramiento de lalesión en TAC de control.– LED tipo III, excepto lesiones focalesevacuadas.– Necesidad de tratamiento activo de laHTIC (ver más abajo). Hipertensión endocraneana. Pérez, cardentey, arenas, viñas. Hospital General "Abel Santamaría". SERVICIO DE NEUROCIRUGIA. Pinar del Río. Cuba .

  28. Onda de presión • Ondas A ( Plateau Waves) Secundarias a alteraciones del flujo sanguíneo • Ondas B ondas menos específicas asociadas con frecuencia a respiración periódica del tipo Cheynes-Stokes En pacientes con aumento de PIC por periodos largos= disfunción cerebral Hipertensión endocraneana. Pérez, cardentey, arenas, viñas. Hospital General "Abel Santamaría". SERVICIO DE NEUROCIRUGIA. Pinar del Río. Cuba .

  29. Ondas C no tienen significación patológica. -resultado de la transmisión al espacio intracraneal de las ondas Traube- Hering-Mayer u ondas vasomotoras de la tensión arterial Hipertensión endocraneana. Pérez, cardentey, arenas, viñas. Hospital General "Abel Santamaría". SERVICIO DE NEUROCIRUGIA. Pinar del Río. Cuba .

  30. USG doppler transcraneal *permite detectar alteraciones secundarias*identificar hiperemia cerebral y el grado de perfusión del cerebro*valorar el uso de hiperventilación agresiva Revista de Neurología. Imagen del mes. De Dra. Inmaculada Díaz-Maroto, del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete

  31. Angiografía cerebral muestra las alteraciones de la circulación cerebral: Cambios en su calibre Desplazamiento de su trayecto normal Neo vascularización cambios en la velocidad y tiempos circulatorios que dan lugar a superposición de fases http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/neurocirugia/volumen1/hip_intrac_3.htm

  32. Corticosteroides Barbitúricos Hipotermia Indometacina TRATAMIENTO Posición Hiperventilación mecánica Manejo de fluidos Diuréticos osmóticos Catástrofes neurológicas. Hipertensión intracraneal aguda. Gilo, Herrera y Anciones. Revista de Neurología. Elsevier 2010.

  33. Posición 30 a 45 grados sobre el tronco Cabeza en posición neutral Catástrofes neurológicas. Hipertensión intracraneal aguda. Gilo, Herrera y Anciones. Revista de Neurología. Elsevier 2010.

  34. Hiperventilación mecánica *garantizar una vía aérea permeable *con suficiente O2 para la correcta difusión. 12ml/kg No mas de 48 horas. Catástrofes neurológicas. Hipertensión intracraneal aguda. Gilo, Herrera y Anciones. Revista de Neurología. Elsevier 2010.

  35. Manejo de fluidos INCREMENTO DE VOLUMEN CIRCULANTE HEMODILUCION (viscosidad) DISMINUCION DE PIC POR VASOCONSTRICCION QUE DESENCADENA. MANTENER PAM ENTRE 80 Y 100 mmHg Importante mantener osmolaridad plasmática < 320 mOsm/Kg debido al incremento del riesgo de falla renal Los compuestos mas utilizados son el Ringer-Lactato a dosis de 40 ml / Kg. , la Solución Salina Hipertónica 7.5% a dosis de 4 ml / kg. y Dextrosa

  36. Sol. Salina hipertónica 7,5% Sol. Ringer-Lactato 40 ml / Kg Lactato de sodio, Cloruro de sodio, Cloruro de potasio, Cloruro de calcio deshidratado - Reposición del volumen a corto plazo en shock hipovolémico (hemorragias, quemaduras) o hipotensión arterial.- Estados de acidosis metabólica leve o moderada (excepto acidosis láctica). • 4 ml / kg • 2ml /Kg , aproximadamente 480 mOsm / 70 Kg • Mantener natremia 135-145mEq/L • Menor requerimiento de volumen • Mejor respuesta hemodinámica (expansor de volumen) • Secuestro de volumen. Gradiente osmótico. • Evitar hiponatremias *restablece el flujo orgánico *mejora la contractilidad cardiaca *disminuye las presiones arteriales y RVP *provoca edemas *provoca alcalosis metabólica Infusiones mas frecuentes y mas complicaciones http://www.ecured.cu/index.php/

  37. DEXTRANO 40% DEXTRANO 70% 10-15 mL/kg/24 h *disminución de-viscosidad debido a su propiedad de reducir la agregación Eritrocitaria -la adhesividad-agregación plaquetaría -concentración de glóbulos rojos por hemodilución 20 mL/kg/24 h. *favorece la agregación de los hematíes http://www.ecured.cu/index.php/

  38. Diuréticos Osmóticos Manitol, disminuye PIC varios mecanismos. 0.25 - 2 g / Kg. / Dosis cada 4 u 8 horas, independientemente que se ha utilizado en infusión continua ó en dosis hiperfraccionadas (Cada 2 horas). El pico de acción esta entre 15 a 20 minutos después de la infusión. • Desventajas • aparición de hipertensión endocraneana por mecanismo de rebote • Osmolaridad sanguínea por encima de 320 mOsm/L puede provocar daño renal • Puede desencadenar edema pulmonar por atrapamiento de la macromolécula. • Hiperpotasemia. • Desbalances de líquidos y electrolitos. • Acidosis. Síndrome de hipertensión endocraneana. Erick Sánchez Pérez. Neurólogo, Director Departamento Neurociencias, Pontificia Universidad Javeriana

  39. corticosteroides indometacina Disminución FSC por vasoconstricción Disminuye producción de LCR la dosis de carga 0.4 mg / kg. seguida de una infusión de 0.4mg/kg/ hora el periodo de acción es de aproximadamente 6 horas sin evidencias de adaptación en este periodo Dexametazona • 4-20 mg/6 horas en los tres primeros días, reduciendo hasta suspender a los 10 días • Útiles en edema vasogénico (neoplasias), vasculitis primaria o secundaria SNC asociada a infarto/hemorragia • No se recomienda en infarto/hemorragia intracerebral o subaracnoidea PROTOCOLO DE MANEJO DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL. Hospital universitario central de Asturias. 2012. Síndrome de hipertensión endocraneana. Erick Sánchez Pérez. Neurólogo, Director Departamento Neurociencias, Pontificia Universidad Javeriana

  40. Barbitúricos se utilizan cuando las demás medidas han fracasado • Ventajas • Provocan vasoconstricción en el tejido normal • Fenómeno de Robín Hood • Disminuyen la actividad metabólica del encéfalo • Disminuyen la formación de edema, la acumulación de Calcio intracelular. • Actúan como colectores de radicales libres. • Estabilizan las paredes lisosómicas. • Desventajas • Vasodilatación periférica, con disminución del retorno venoso y caída del gasto cardiaco. • Aminoran la capacidad contráctil del miocardio, con la consiguiente hipotensión arterial y caída de la presión de perfusión cerebral. • Deprimen el nivel de consciencia Su uso necesita de ventilación controlada, monitoreo de la P.A.M. y electroencefalograma, no siempre disponibles ó en las mejores condiciones. • Interviene con los mecanismos termorreguladores, causando hipotermia y bloqueando la respuesta térmica ante las infecciones. • La depresión leucocitaria inducida por barbitúricos interfiere con los mecanismos de respuesta inespecíficos ante las infecciones. • No tiene efecto beneficioso en los aumentos de PIC secundarios a infartos cerebrales. coma profundo. Monitoreo con EEG Tiopental Dosis de carga 5-10 mg/Kg seguido por 3-5 mg /Kg /h Pentobarbital Dosis de carga 10 mg /Kg/30min seguido por 5 mg /Kg/hora por tres dosis , luego 1-2 mg/kg/h en infusión

  41. La fase de inducción • La fase de mantenimiento • La fase de recalentamiento HIPOTERMIA • descenso de la temperatura corporal por debajo de 30° C • Disminuye el metabolismo cerebral (6 a 10% por cada °C), el FSC y posteriormente la PIC. • Complemento útil a manitol o barbitúricos • Evitar fiebre • reducción de la PIC que no es controlada con medidas convencionales • medida de neuroprotección en forma temprana al disminuir la cascada de inflamación

  42. Métodos quirúrgicos • lesiones con efecto de masa • lesiones no evacuables hematomas intracraneales postraumáticos, tumores cerebrales, hidrocefalias, abscesos cerebrales, etc. Descompresión ósea (HUESOS TEMPORALES) Remoción de téjido Drenaje lumbar

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