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Hipertireoidismo Daniel Almeida de Oliveira, nº19
Hipertireoidismo x tireotoxicose Hipertireoidismo resulta da função excessiva da glandula tireóide; Tireotoxicose ocorre quando os tecidos estão expostos a quantidades excessivas do H. tireoideano.
Causas de tireotoxicose • Hipertireoidismo primário: Doença de Graves; Bócio multinodular tóxico; Adenoma tóxico. • Hipertireoidismo secundário: Adenoma hipofisário secretor; Tireotoxicose gestacional. • Tireotoxicose sem hipertireoidismo: Tireoidite aguda; Causas de destruição da tireóide (radiação,infarto de adenoma).
Doença de Graves • Epidemiologia: 60%-80% dos casos de tireotoxicose; até 2% em mulheres, raro em homens; idade entre 20 e 50 anos
Patogênia Doença auto-imune, na qual existe uma associação entre fatores: Genéticos (polimorfismo do HLA-DR e ACTLA-4); Fatores ambientais (estresse, ingestão elevada de iodo, tabagismo).
Patogênia A doença é causada pelo TSI sintetizado na glândula tireóide; É importante monitorizar o TSI em pacientes grávidas, visto que este anticorpo pode atravessar a barreira placentária.
Clínica • Perda de peso ponderal; • Aumento do apetite (metabolismo aumentado); • Hiperatividade; • Fadiga; • Irritabilidade, nervosismo; • Tremor fino é frequente.
Clínica • Manifestações neurológicas (hiper-reflexia, emaciação muscular); • Cardiovascular: taquicardia sinusal, palpitações, sopros sistólico aortico); • Pele quente e umida, intolerância ao calor, sudorese, cabelos finos, alopecia difusa);
Clínica • Tireóide aumentada difusamente em até 2-3 vezes; • Oftalmopatia de Graves: retração palpebral, edema periorbitário, desconforto ocular, sensação arenosa e lacrimejamento excessivo. Pode estar presente em até 75% dos pacientes.
Avaliação Laboratorial • Visa estabelecer a existência e a causa. TSH baixo e T4 elevada: tireotoxicose primaria Determinação de TSI confirma diagnóstico de Graves. TSH baixo e T4 livre normal, determinar T3 ( caso esteja elevada toxicose de T3).
Evolução Clinica • Agravamento de manifestações clinicas sem tratamento; • Antes da introdução satisfatória do tratamento a mortalidade era de 10-30%; • A evolução clinica da oftalmopatia não cursa com a evolução da doença tireoidea.
Tratamento • Antitireóideos: tionamidas, carbimazol e metimazol ( reduzem niveis de anticorpos e ineibem a função da TPO); • Redução do tecido tireóideo pelo tratamento com iodo radioativo, ou tireoidetomia sub total.
