HIPERTIROIDISMO

HIPERTIROIDISMO Berenice Inzunza Ruiz 802971 Rocío Marban Fernanda López A01132022 Luz Elena Valderrama 1180433 Irving Rodriguez Felipe Acuña

Femenino de 67 años quien se presenta con palpitaciones y se le encuentra en fibrilación auricular con 120 latidos/ min. El único hallazgo a la exploración física es bocio de larga duración. Ecocardiográficamente no se encuentra enfermedad valvular ni disfunción ventricular izquierda sistólica. La TSH es de 0.05 mU/L, con T3 total y T4 libre dentro de límites normales, una densitometría ósea mostró densidad 2 DE por debajo de lo normal.

¿Cuál sería tu diagnóstico?

¿Cuáles son las causas mas frecuentes? • Enfermedad de Graves • Nódulostiroideos • Tiroiditis o inflamación de la tiroides • Consumoexcesivo de yodo • Dosis altas de hormona tiroidea

Enfermedad de Graves • Bocio difuso tóxico • Mas comun en mujeres • 20-40 años • Enfermedad autoinmune. • El sistema inmunológico produce un anticuerpo llamado inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TSI) que se adhiere a las células tiroideas. TSI imita la acción de la TSH y estimula la tiroides para que produzca hormona tiroidea en exceso.

Se presenta con uno o más de las siguientes • Tirotoxicosis • Bocio • Oftalmopatia (Exoftalmos) • Dermatopatia (mixedema pretibial)

Factores que pueden iniciar un episodio agudo en personas genéticamente predispuestas: • Embarazo (posparto) • Exceso de yodo • Interferón alfa • Infección bacteriana o viral • Estrés psicológico

Signos y Síntomas • Taquicardia • Temblor fino • Sudoración excesiva • Mirada fija • Palpitaciones • Nerviosismo • Hiperquinesia • Diarrea • Intolerancia al calor • Perdida de peso, sin perdida de apetito • En niños: crecimiento rápido con maduración acelerada de los huesos • aumentan la cantidad de receptores beta adrenérgico

Nódulos tiroideos • Comunes y usualmente benignos. • Adenoma Tóxico: Un solo nódulo, hipersecretor funcional T3 y T4. Suprimiendo TSH que origina una reducción de la función del lóbulo contralateral de la glándula. >40 años, sin oftalmopatia. • Pérdida peso, debilidad, jadeo, palpitaciones, taquicardia, intolerancia al calor. No oftalmopatía infiltrativa • Tx: yodo radioactivo; cirugía si hay síntomas obstructivos • Múltiples nódulos hiperactivos bocio multinodular tóxico (Enfermedad de Plummer) • Adultos mayores • TSH suprimido, T3 y T4 elevados.

Tiroiditis • Inflamación y daño de las células tiroideas  las hormonas almacenadas se filtran fuera de la glándula • Al principio aumentan niveles de T3 y T4 debido a su liberación aguda en sangre, dando lugar a hipertiroidismo que tiene una duración de 1 o 2 meses. • La mayoría de las personas desarrollan hipotiroidismo ya que los niveles de la hormona tiroidea son demasiado bajos

Tiroiditis hipertiroidismo hipotiroidismo: • Subaguda : Inflamación aguda y dolorosa de la tiroides • Puede estar relacionada con una infección viral, principalmente parotiditis, cocksackie y adenovirus. • Desaparece por sí solo en pocos meses. • Tiroiditis posparto • Tiroiditis silenciosa • Indolora • Probablemente una enfermedad autoinmune • algunas veces se convierte en hipotiroidismo permanente.

Exceso de yodo • La tiroides utiliza yodo para producir hormona tiroidea, por lo que influye directamente en la cantidad de hormona tiroideas que se producen. • El exceso de yodopuedeproducirtirotoxicosis (fenómeno de Jod-Basedow) en pacientespredispuestosporbocio simple obociomultinodular de largaevolución, poraumentode la producción hormonal en los nodulostiroideos con grancapacidad de síntesis.

Tirotoxicosis por Amiodarona • Antiarritmico con 37.3% de yodo por peso • 2% de los pacientes tratados con amiodarona desarrollan tirotoxicosis (EUA). • Ya sea debido a la inflamación y liberación de hormonas a la circulación inducido por el farmaco IL-6 (tipo2) Tx con glucocorticoides, o debido a el exceso del yodo (tipo1) Tx. Antitiroideos

¿Cómo se hace el diagnóstico de hipertiroidismo? ¿Qué estudios de gabinete pueden utilizarse? • Muchossíntomas de hipertiroidismo son los mismosque los de otrasenfermedades, esporestoque no se puedediagnosticar solo con los síntomas.

Pruebas diagnósticas • TSH • Primera prueba que un médico realiza • Medida más precisa de la actividad de la tiroides • Especialmente útil en la detección de hipertiroidismo leve. • Niveles inferiores a lo normal de TSH  hipertiroidismo • Niveles encima de lo normal de TSH hipotiroidismo.

T3 y T4 • Esta prueba muestra los niveles de T3 y T4 en la sangre. Con hipertiroidismo, los niveles de uno o ambos de estas hormonas en la sangre son más altos de lo normal. • Thyroid-stimulating immunoglobulin (TSI) test • También llamada prueba de anticuerpos estimulantes de tiroides, mide el nivel de TSI en la sangre. La mayoría de las personas con enfermedad de Graves tienen este anticuerpo, pero las personas cuyos hipertiroidismo es causado por otras condiciones no lo hacen.

Prueba de captación de yodo radiactivo • Mide la cantidad de yodo que la tiroides recoge en el torrente sanguíneo. • Medir la cantidad de yodo en la tiroides ayuda para determinar qué está causando hipertiroidismo. • Bajos niveles de captación de yodo tiroiditis • Niveles elevadosenfermedad de Graves. • Scan de la tiroides • Muestra cómo y dónde se distribuye yodo en el tiroides. Las imágenes de los nódulos y otras posibles irregularidades ayudan a diagnosticar la causa del hipertiroidismo de la persona.

Anticuerpos • Se miden anticuerpos contra TPO y Tg • Positivos en Graves o hipotiroidismo autoinmune • Se utilizan para diagnóstico de hiper o hipotiroidismo cuando se encuentran niveles anormales de THS o T3, T4

Hipertiroidismo subclínico • Presencia de niveles disminuidos o no detectables de TSH (0,3 a 3,75 mUI/L) • T4 y T3 libres parámetros normales • Medición TSH sérica cada 3-6 meses para ver si es persistente. • Causa más frecuentebociomultinodulartóxico, tratamiento con levotiroxina sódica

Síntomas palpitaciones, temblor fino, intolerancia al calor, diaforesis e insomnio. • Cambios hemodinámicos aumento GC, aumentoconsumo O2 portejidos, baja RVS  aumentovolumen de sangre y contractilidad cardíaca • FA/ IC

Cambios en densidadósea • Aumenta la resorción ósea • Factor de riesgo osteoporosis y fracturas más en mujeresposmenopáusicas • Más en hueso cortical

Tratamiento • Asintomáticos  seguimiento clínico y por laboratorio • 50 % casos remisión espontánea, más si proviene de Enfermedad de Graves

Tratamientosegúnetiología • Yodoradioactivo bociomultinodulartóxico/ pacientesmayores • Drogasantitiroideas personas jóvenes, enfermedad de Graves, observaciónporposibleremisión • Beta bloqueadores manifestacionescardiacas, FA

Hipertiroidismo en embarazo

Alteraciones función tiroidea • Elevación hCG  estimula TSH-R • Elevación TBG porestrógenos • Alteracionessistemainmune iniciación, exacerbación o mejoríaenfermedad • Aumentometabolismohormonatiroideapor placenta • Aumentoexcreciónyodopororina

Principal tipo de hipertiroidismo Graves 1:500 • Hipertiroidismo sin control aumentaincidencia • Aborto • Partoprematuro • Preeclampsia • Ajuste tratamiento medicamentoteratógeno • Monitorear al bebéque no sufra de hipertiroidismo • Taquicardia fallacardiaca • Cierreprematurofontanela • No aumenta peso • Tiroidescrecida dificultarespiraciónporpresión en tráquea.

Tratamiento • 1er trimestre PTU, NO metimazol (teratogénico) • 2do y 3er trimestre- metimazol • Puedehaberremisiónhipertiroidismo en 4ta- 8va semana de embarazo • Lactancia no se afectapor los fármacos • Dosismoderadas (<10-20 mg al día) • Tomarfármacodespués de amamantar • Monitorear al bebé.

Tormenta tiroidea • Elevaciónanormal de hormonastiroideascirculantesprecipitadapor un evento de éstres emergenciamédica • Más en pacientes con Enfermedad de Graves • Másen adultosmayores, 3 -5 vecesmás en mujeres • Mortalidad del 20% • Aumentosensibilidad a catecolaminas y otrosfactores de estrésendógenos y exógenos

Clínica • Hiperpirexia (> 41.1 º) • Taquicardiadesproporcionada en relación a la fiebre • Deshidratación • DsifunciónSNCdeliriO, psicosis, convulsiones, coma • Manifestacionescardíacas, GI y de hígado.

Diagnóstico • Demostraciónhormonastiroideascirculanteselevadas y supresión TSH • Clínica

Tratamiento

Referencias • http://www.endocrine.niddk.nih.gov/pubs/Hyperthyroidism/ • Bope & Kellerman: Conn's Current Therapy 2013, 1st ed. Chapter 11: The Endocrine System • Townsend: Sabiston Textbook of Surgery, 19th ed. Chapter 13: Surgical complications

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