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周晓梦 3001511046. Schizophrenia. 精神分裂症. 2003 年末 , 美国 《 科学 》 杂志评出年度十大科学成就，关于精神病产生机理的研究进展名列第二。该项成果显示，科学家们识别出一些会增加遗传性精神疾病发病风险的基因，这些基因可能会使大脑信息处理过程产生异常，刺激人患精神病。. 背景 Schizophrenia What causes Schizophrenia? 致病机理假说 Symptoms Medication 总结和展望.
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周晓梦 3001511046 Schizophrenia 精神分裂症
2003年末,美国《科学》杂志评出年度十大科学成就，关于精神病产生机理的研究进展名列第二。该项成果显示，科学家们识别出一些会增加遗传性精神疾病发病风险的基因，这些基因可能会使大脑信息处理过程产生异常，刺激人患精神病。2003年末,美国《科学》杂志评出年度十大科学成就，关于精神病产生机理的研究进展名列第二。该项成果显示，科学家们识别出一些会增加遗传性精神疾病发病风险的基因，这些基因可能会使大脑信息处理过程产生异常，刺激人患精神病。
背景 Schizophrenia What causes Schizophrenia? 致病机理假说 Symptoms Medication 总结和展望 “The most famous psychiatrist in America”E. Fuller Torrey
Background 据统计，目前，全世界患有精神分裂症和神经两级错乱的病人约占总人口的2%%。近年来，我国精神病总患病率也呈明显上升趋势，已达13‰—47‰，有精神病患者1600多万。精神健康已成为每个人都面临的问题，同时，科学家们更加关注精神病发病机理，并且不断发现与精神病有关的基因，精神病的研究已经进入了基因阶段。 back
Schizophrenia Schizophrenia is a disease that strikes young people in their prime . Usual age of onset is between 16 and 25 . For men, the age of onset for schizophrenia is often ages 16 to 20 . For women, the age of onset is sometimes later -- ages 20 to 30 .
Schizophrenia is found all over the world It affects 1 in 100 people worldwide .
John Nash - Mathematician/Nobel Prize Winner Ian Chovil back
What causes Schizophrenia? Cellular disarray of schizophrenia • Molecular Biology • Genetic Predisposition • Cerebral Blood Flow • Stress • Drug Abuse • Nutritional Theories back
基底神经节 海马 边缘区域
The scientists, at UCLA and the National Institute of Mental Health, employed magnetic resonance imaging (MRI) technology to scan a group of teenagers repeatedly as they developed schizophrenia This is the first study to visualize how schizophrenia develops in the brain see a spreading wave of tissue loss that began in a small region of the brain. It moved across the brain like a forest fire, destroying more tissue as the disease progressed
Significant Loss of Brain Gray Matter Derived from high-resolution magnetic resonance images (MRI scans), Severe loss of gray matter is indicated by red and pink colors, while stable regions are in blue.
Molecular Biology 发现精神分裂患者脑内神经化学状态紊乱,因此研究者着手探究脑细胞间神经递质传输. 主要有三条传输通路: dopamine（多巴胺）serotonin（复合胺） norepinephrine（去甲肾上腺素）
Genetic Predisposition 分子遗传学研究表明，先天性遗传代谢障碍可引起多种多样的精神发育不全；细胞遗传学发现，当细胞染色体在数量上或结构上发生异常时，便会引起精神障碍（如先天愚型）；临床遗传学研究表明，与精神病病人血缘关系越近，患病率越高。精神病具有明显的遗传倾向。精神病的致病因素包括很多方面，真正的病因目前还并不完全清楚.在对精神病发病起作用的危险因素中，遗传的作用是最大的，这也正是目前精神病的遗传基因研究比较热门的原因。
致病基因已发现上百个 • 2000年5月，英国医学研究理事会苏格兰人类遗传研究所的科学家称，他们发现了两个与精神分裂症有关的基因。 • 2001年人类基因组排序草图的完成，给精神医学带来了更广阔的前景.50％的精神分裂症患者显然是有基因缺陷，而且这些缺陷经常出现在第6和第8条染色体上。 • 2002年4月，天津市安定医院首次发现并证实，某一基因座与精神分裂症存在关联，存在这一基因的人比没有同类基因的人更有可能患精神分裂症。
致病基因已发现上百个 • 2003年9月，英国剑桥大学的研究人员发现，两种主要的精神病———精神分裂症和神经两级错乱症是由相同的基因改变造成的。研究表明，患有这两种精神病的病人的一项明显特征是，一种控制中枢神经系统的主要基因中的一种叫髓磷脂化合物发生了改变。髓磷脂可以保护脑细胞免受外来的伤害，一旦其发生了改变，保护作用就丧失了，就会引起精神病。
致病基因已发现上百个 • 2003年10月,多国科学家确定可能性最大的致病基因为第6号染色体上的“Dysbindin”基因、第8号染色体上的“Neuregulin”基因以及第13号染色体上的“G72”基因。 令人惊讶的是，确定的三个基因与神经活动中发挥重要作用的物质多巴胺并无联系，而此前人们曾经认为多巴胺也应该与此有关。现在科学家确信，新发现表明谷氨酸与精神分裂症的致病机理可能相关。
致 病 机 理 假 说 致病机理有多种假说 一、Biochemistry neurochemical imbalance 很早以前，人们就怀疑精神病是起因于毒性物质，并进行了广泛的研究，伴随着精神药理学的发展，使精神分裂症的生化发病机理的研究取得了很大进展，比较有意义的有以下几种假说
致 病 机 理 假 说 多巴胺假说 甲基转移假说 五羟色胺（5-HT）传递障碍假说 氧自由基的损害作用
致 病 机 理 假 说 二 神经发育假说 精神分裂症是一种多基因—多因素模型，基因和环境的相互作用影响或触发了遗传效应进而改变了个体的发育过程。胎儿时期的神经系统形成是很复杂的过程，有很多会影响神经发育的过程，如果胎儿时期神经发育受到影响，成年时期会发现脑结构异常。研究人员通过寻找和基因紧密联系的临床生物标志，根据症状寻找异常基因，从而进一步确定哪些基因与精神病的致病机理可能相关。
致 病 机 理 假 说 三、高级神经活动症理生理学假说 巴甫洛夫学派认为精神分裂症症状是产生于大脑皮质慢性催眠状态的基础上的，不同部位、范围、程度的抑制过程可导致不同的精神症状，当抑制过程波及皮质下情感反射弧时，则出现情感淡漠和迟钝。并用大脑皮质的病理隋性兴奋灶与负诱导来妄想的坚信不疑和缺乏批判力。
致 病 机 理 假 说 四、免疫学假说 认为精神分裂症是某种异常抗原所产生免疫反应。Heath根据他的研究发现提出精神分裂症是由抗体引起脑的特殊部位损害所致，但Heath的发现尚未被其他研究所证实。另外一些研究发现患者血清与脑液内不抗体，异常淋巴细胞受免疫球蛋白含量异常，认为精神分裂症是异常的免疫反应的结果。但目前尚不能肯定这些变化的特异性。
致 病 机 理 假 说 五、心理学发病机理 认为精神分裂症是“力必多”（Libido）退缩到依附于自我的地步，使外界变得毫无意义，M.klein认为精神分裂症的病源在幼儿期，在此期内往往把自我与母亲的化身裂成“完全好的与完全坏的”两个部分，如不能顺利渡过此期，以后有可能罹患精神分裂症。心理生理学假说认为：精神分裂症患者在感知和认知方面存在有特异的缺陷。相当一部分患者属于“过度警觉”，特别是较为退缩的慢性病例中这种表现更多。
致 病 机 理 假 说 六、大脑两半球功能不平衡学说 在神经心理学发展基础上产生的一种新的病因学说，其内容有以下几种说法：①精神分裂症的思维障碍是左半球功能失调的结果。②由于右半球功能减弱，左半球功能过分活跃所致。③胼胝体功能缺陷致左右半球信息交通受阻，或由于其功能亢进，信息传递过多，以致左半球活动过度。④精神分裂症可分成相当于妄想型表现的左半球过分优势综合征和相当于非妄想型表现的左半球功能减退综合征两种。 back
多巴胺假说 精神分裂症的尾状核、壳核及伏隔核内有多巴胺受体密度增多，提出精神分裂症的发生与脑内某些部位内多巴受能活动过度有关；研究发现苯丙胺能促使多巴胺释入突触间隙，又能使正常人产生一种类精神分裂症的临床表现。各种抗精神病药物能拮抗多巴胺敏感的环腺甘酶，阻滞突触后多巴胺受体，。但是，这种假说的直接证据尚不足，还存在着缺陷，部分患者的药物疗效不佳，因此不能都用多巴假说来解释。back
甲基转移假说 拟精神病药物南美仙人掌毒硷是儿茶酚胺的3-甲基化产物，二甲基色胺是色胺的氮-甲基衍生物，均能使健康受试者产生类精神分裂症的症状。推测精神分裂症的发生可能与多巴胺或五羟色胺等神经递质的过义甲基化，造成体内甲基化毒性产物畜积有关。back
五羟色胺（5-HT）传递障碍假说 发现精神分裂症患者脑液内五羟吲哚醋酸（5-HIAA）含量低，血内5-HT的合成与降解力降低，提示发症可能与患者脑内5-HT能活性降低有关。有人认为精神分裂症发生可能与脑内多马胺系统（活性过强）与5-HT系统（活性过低）之间的不平衡有关。 back
Symptoms • Personality change: lack of emotion, interest and motivation laugh in a sad situation, or cry over a joke • Thought disorder: the most profound change thoughts may be slow to form, or come extra fast, or not at all. • Perceptual changes: hallucinations • Sense of Self :out of time, out of space -- free floating and bodiless -- and non-existent as a person. back
Medications 1. Neuroleptics (精神抑制药，安定药物) the principle drugs used to treat schizophrenia . the most common side-effects of the neuroleptics are muscular 2. Antiparkinsonian Agents 3. Sedatives and Anxiolytics（抗焦虑药物） they are good sleeping pills 4. Antidepressants抗抑郁药 , Mood Stabilizers 5.Non Prescription Drugs :Alcohol, Caffeine
总结和展望 • 目前控制精神病的发病主要依靠药物治疗和家庭社会的支持，治疗都只是“治标”，如果基因研究有更大的突破，精神病就可以“治本”了。 • 目前精神病的遗传基因研究，主要是定位可能会在精神病形成过程中起重要作用的基因，明确它们的致病机理，并寻找防止缺陷基因发挥作用的方法。
总结和展望 • 虽然基因研究对精神病的预防和治疗有着积极的意义，但是研究精神病发病机理与定位精神病发病基因都是十分艰难的探索，前景估计不能过于乐观.精神病是由几对致病基因和环境影响共同作用而引起的，造成所谓的“乘法模型”，这给研究带来很大的困难。精神分裂症遗传方面的研究目前还都无定论，如果精神病的基因研究要取得一些更大的突破，在很长一段时间内需要精神病专家、遗传学家，以及数学，统计学，流行病学多领域科学家的共同努力。
