280 likes | 688 Views
Meningite bacteriana. Definição:. Meningite é um processo inflamatório do espaço subaracnóideo e das leptomeninges (pia-aracnóide), que envolvem o encéfalo e a medula espinal. . Etiologia, agentes: N. meningitides H. influenzae tipo b St. Pneumoniae Epidemiologia:
E N D
Definição: • Meningite é um processo inflamatório do espaço subaracnóideo e das leptomeninges (pia-aracnóide), que envolvem o encéfalo e a medula espinal.
Etiologia, agentes: N. meningitides H. influenzae tipo b St. Pneumoniae • Epidemiologia: Meningite meningocócica ( B e C) sorogrupo C = 70% sorogrupo B = 23% letalidade = 20% indeterminadas sazonalidade
Doença meningocóccica: • N.meningitides – diplococo g- • Grupos sorológicos: A,B,C,D,X,Y,Z,29-E,W135 • São Paulo: B e C ( pico em 1996) • Formas clinicas – bacteremia sem sépsis - meningite ( 50% rash) - meningococcemia - meningite com meningococcemia --- pneumonia, artrite,miocardite.pericardite, encefalite, memingococcemia crônica. • Todas as idades • Pior prognóstico: plaquetopenia, ausência de meningite,rápida evolução de sulfusões hemorrágicas. • Letalidade – meningite sem meningococcemia = 10% - meningite com meningococcemia = 20 – 30% - meningococcemia = 50%
Meningite no RN: precoce ou tardia E.coli; St do grupo B; Listéria monocitogenes; Salmonella sp; Klebsiella sp; Serratia sp: Pseudomonas sp; H. influenzae n. tipável; • H. influenzae tipo b cocobacilo g- pleomórfico predomina 2 meses – 4 anos resistente à ampicilina • Pneumococo: diplococo g + resistente a penicilina EUA =/- 27% responsável por quadros graves nos lactentes jóvens • St. Aureus: traumas cateteres ( bacilos entéricos )
FISIOPATOLOGIA: • Colonização de vias aéreas ( IgA - secretora ) • Invasão de mucosa • Sobrevivência na circulação ( fração do complemento) • Passagem da barreira hemato encefálica pobre atividade de opsonização
Componentesbacterianos Macrófagos do SNC Célulasendoteliais TNF e IL 1 Interação Endotélio - leucócito IL- 1 PAF PGE - 2 tromboses Aumento da permeabilidade Barreira H-E Edema citotócico Edema vasogênico Diminuição do fluxo Sanguíneo cerebral Cascata da coagulação proteína hipóxia HIC pleocitose glicose lactato Edema intersticial Resistência ao fluxo sanguíneo cerebral
Entrada de bactérias no espaço subaracnóide Replicação ou lise bacteriana Estimulação das células endoteliais, dos macrófagos, micróglia, astrócitos e PMN do SNC Liberação de produtos bacterianos ( endotoxina,ac. Teicoico e peptidoglicans) Liberação de vasodilatadores Liberação de mediadores inflamatórios Lesão endotelial Liberação de moléculas neurotoxicas Aumento da resistência ao fluxo sangüíneo cerebral Edema citotóxico Aumento da permeabilidade da barreira hemato -encefálica Edema intersticial Edema vasogênico Trombose cerebral HIC
Síndrome da secreção inapropriada do hormônio anti diurético ( SSIHAD) • Síndrome da hipertensão intra- craniana diminuição do fluxo sang. Cerebral diminuição da glicose aumento do lactato alteração da auto regulação cerebral
Quadro clínico • Febre, cefaléia, vômitos • Crise convulsiva • Lesões cutâneas petéqueas ou púrpuras • Fulminante CIVD choque sd: Waterhouse Friederichsen • Coma com sinais focais • HIC
Lactente jovem • Irritabilidade • Abaulamento de fontanela • Inapetência e vômitos • hipotermia • Cianose • Crises convulsivas • Respiração irregular • icterícia
Exame físico: • Febril e toxemiado • Rigidez de nuca • Kerning e Brudzinski • Opstotono • Abaulamento de fontanela Meningismo: desidratação hipernatremica OMA amidalite, abscesso peri- amidaliano adenite cervical pneumonia lobar
Líquido céfalo raquidiano Propriedades químicas: glicose proteína celularidade ( < 5 cel) • Punção traumática • Xantocrômico • turvo
Meningite linfomonocitária: enterovirus ( Echo e coxsakie) poliomielite, herpes, parotidite, leptospirose, fungos, toxoplasmose • Meningite tuberculose liquor característico quadro arrastado alteração de pares cranianos sinais focais ADA
Outros exames: • Hemograma • PCR • Culturas: sangue, secreção de orofaringe, de lesões de pele • Glicemia, eletrólitos, gasimetria • Contraimunoeletroforese de urina e sangue
Tomografia • Crianças menores de 1 ano • Sinais focais • Febre prolongada • Retorno da febre após mais de 24 horas afebril
Dexametasona: 0.4 mg / kg 12/12 horas por 2 dias • tempo de tratamento: H. influenzae - 7- 10 dias N. meningitides - 4 - 7 dias pneumococo - 10 – 14 dias L. monocytogenes – 14 – 21 dias St grupo B - 14 – 21 dias bacilo gran - - 21 dias
Controle de tratamento liquor controle ( pneumococo resistente) liquor de alta
Complicações: • Coleção subdural: 33% hemófilos 20% pneumo 8% meningo • Empiema subdural • Ventriculite • Hidracefalia • Alteração de pares cranianos ( VIII) • Febre prolongada • Abscesso cerebral
Profilaxia: habitantes do mesmo domicilio mesmo alojamento freqüentadores de creche contato com secreções ou íntimo e prolongado • N meningitides = rifampicina 600 mg 12/12h por 2 dias 10 mg / kg de 12/12h por 2 dias < 1 mês 5 mg/ kg • H.influenzae = rifampicina 600 mg 1x por dia por 4 dias 10 mg/kg 1x por dia por 4 dias < 1mês 5 mg/ kg • Ceftriaxone – 125 mg < 12 anos - 250 mg > 12 anos • Cipro / ofloxacin / azitromicina
vacinação • H. influenzae tipo b • Meningococo A,C,Y e W135 polissacaride ( > 2 anos) B baixa imunogenicidade C conjugada - • Pneumococcica 23 valente 7 valente (2/4 e 6 meses)
DOENÇA MENINGOCÓCICA : CASOS E PORCENTAGENS POR SOROGRUPOESTADO DE SÃO PAULO - 1998 a 2007 SOROG B C OUTROS TOTAL ANO C % C % C % C % 1998 368 63,1 200 34,3 15 2,6 583 100,0 1999 374 63,8 190 32,4 22 3,8 586 100,0 2000 371 59,8 223 36,0 25 4,0 619 100,0 2001 245 53,8 181 39,8 29 6,4 455 100,0 2002 233 51,0 199 43,5 25 5,5 457 100,0 2003 164 37,4 255 58,1 20 4,6 439 100,0 2004 191 35,8 311 58,2 32 6,0 534 100,0 2005 156 29,5 345 65,3 27 5,1 528 100,0 2006 126 24,0 360 68,6 39 7,4 525 100,0 2007 44 17,2 194 75,8 18 7,0 256 100,0 OBS: Total = total de sorogrupados Fonte : Divisão de Doenças de Transmissão Respiratória / CVE - dados em 10/09/2007
Resistência à Penicilina no Brasil: cepas invasivas (n=5.554) % 28,1 23,6 22,7 21,8 14,3 Ano IAL