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LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA EN LA PRÁCTICA CLÍNICA

LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA EN LA PRÁCTICA CLÍNICA. Manuel A l ejandro Lorente Garcia Servicio de Medicina Interna H o spital Vega Baja 26/3/2012. ETIOPATOGENIA DE LA ETE V MECANISMO S DE FORMACIÓN DEL TROMBO. ESTASIS SANGRE EN VÁLVULAS. TRÍADA DE VIRCHOW. Colágeno. Plaquetas.

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LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA EN LA PRÁCTICA CLÍNICA

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  1. LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA EN LA PRÁCTICA CLÍNICA Manuel Alejandro Lorente GarciaServicio de Medicina InternaHospital Vega Baja 26/3/2012

  2. ETIOPATOGENIA DE LA ETEVMECANISMOS DEFORMACIÓNDEL TROMBO ESTASIS SANGRE EN VÁLVULAS TRÍADA DEVIRCHOW Colágeno Plaquetas FT* ENLENTECIMIENTO FLUJO SANGUÍNEO Trombo CAMBIOS PARED VASCULAR *FT: Factor Tisular

  3. FACTORES DE RIESGO ADQUIRIDOS GENERALESDE ETEV • Edad: • > 40 años y cirugía • > 60 años y procesos médicos • > 75 años sin otros factores añadidos • Obesidad (20 % > IMC) • Inmovilización prolongada (> 3 días) • Antecedentes de ETEV • Cáncer • Enfermedad aguda (p. ej. Fallo cardíaco) • Embarazo • Puerperio • Anticonceptivos orales • Tratamiento sustitutivo con estrógenos • Tratamiento con antipsicóticos • Síndrome clase turista (viajes aéreos, o terrestres, de larga duración) • Presencia de venas varicosas • Tabaquismo • Cirugía • Traumas

  4. La incidencia de recurrencia de ETEV es constante, de manera va aumentando progresivamente a lo largo de los años, llegando a ser del 30% a los 8-10 años, pero sin que llegue a desaparecer en ningún momento el riesgo de recurrencia a lo largo de la vida del sujeto (Heit JA et al.2001). • La incidencia de recurrencia en pacientes con ETEV idiopática es tres veces menor en mujeres que en varones durante los tres primeros años de seguimiento (Kyrle et al., 2004).

  5. INCIDENCIA ACUMULADA DE RECURRENCIA DE LA ETEV 35 30,4 % 30 25 22,8 % 20 16,6 % Incidencia de recurrencia de ETEV (%) 12,9 % 15 10,1 % 8,3 % 10 5,2 % 5 1,6 % 0 1 mes 3 meses 6 meses 1 año 2 años 7 días 5 años 10 años Tiempo Heit JA et al. Thromb Haemost 2001

  6. INCIDENCIA DE ETEVEN RELACIÓN CON LA EDAD 1.000 TVP 900 EP ± TVP 800 ETEV total 700 600 500 Incidencia anual 400 300 200 100 0 0-14 20-24 30-34 40-44 50-54 60-64 70-74 80-84 Edad (años) Heit JA et al. Thromb Haemost 2001

  7. FACTORES DE RIESGO DE ETEV ASOCIADOS A PROCESOS MÉDICOS • Infarto agudo de miocardio • Insuficiencia cardiaca congestiva • Patología respiratoria aguda • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica • Patología infecciosa aguda • Lesiones neurológicas (ictus, parálisis) • Presencia de anticoagulante lúpico y/o anticuerpos antifosfolípidos • Síndrome nefrótico • Cualquier proceso médico agudo que requiera inmovilización en cama > 4 días • Diabetes • Neoplasias • Tratamiento del cáncer (hormonal, quimioterapia o radioterapia) • Algunas hemopatías malignas (síndromesmieloproliferativos crónicos, hemoglobinuria paroxística nocturna y otras) • Enfermedad inflamatoria intestinal crónica • Anticoagulante lúpico y/o anticuerpos anticardiolipina • Hiperhomocisteinemia adquirida

  8. Diagnóstico de la TVP • Debe ser exacto, precoz y completo. • Sospecha clínica • Predicción clínica: Test de Wells • Predicción analítica: Dímero D • Confirmación con pruebas complementarias: Ecografía doppler. • Estrategias diagnósticas-algoritmos. • Característica del trombo: • Proximal/distal. • Antigüedad del trombo. • Riesgo de propagación en trombosis distales. • Presencia de comlicaciones: • Recidiva de trombosis • Tromboembolia pulmonar. • Síndrome postrombótico • Causas: Factores predisponentes, neoplasia oculta, trombofilia (congénita o adquirida)

  9. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIASEN EL DIAGNÓSTICO DE LA TVP • Sospecha = Exploración Clínica • Predicción clínica = Test de Wells • Predicción analítica = Dímero-D • Confirmación = Exploración complementaria • Prueba oro = Flebografía (invasiva) • De elección = Eco-Doppler (no invasiva) • Otras = Pletismografía • En estudio = TC, RM, técnicas isotópicas Line BR. Semin Nucl Med 2001

  10. Clínica muy inespecífica (Dolor + edemas+ alteraciones de color, circulación colateral y calor). • Importancia de la historia clínica y del examen físico. • Dolor y sensibilidad en muslo a lo largo de las venas. • Signo de Homans (poco fiable), dolor con dorsiflexiión pasiva del pie.

  11. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA TVP • Tromboflebitis superficial • Síndrome postrombótico • Quiste de Baker (posible ruptura) • Hematoma pantorrilla (síndrome pedrada) • Linfedema • Linfangitis, erisipelasy celulitis • Síndrome compartimental • Edemas sistémicos (diversos) • Otros edemas de origen local • Compresión venosa extrínseca • Fístula arterio-venosa • Edema simulado • Neurosis trombótica Kahn SR. Arch Intern Med 1998

  12. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA TVP COMPRESIÓN VENOSA EXTRÍNSECA

  13. MODELO DE PREDICCIÓN CLÍNICA DE LA TVP. Criterios de Wells Alta Probabilidad: 3 puntos. Mediana Probabilidad: 1-2 puntos Baja Probabilidad: < 1 punto.

  14. DÍMERO-D EN EL DIAGNÓSTICO DE LA TVP • La elevación de la concentración plasmática del dímero-D (productos de la degradación de la fibrina) no es específica de TVP. • Métodos de enzimoinmunoanálisis (ELISA), mejor que Latex. • Elevada sensibilidad y valor predictivo negativo (superior al 95%) *vs flebografía VALOR PREDICTIVO NEGATIVO ELEVADO Heim SW et al. Clinical Chemistry 2004 Larsen TB et al. J Intern Med 2002 Reber G et al. Thromb Res 2002 Schutgens RE et al. Am J Surg 2002

  15. Causas de elevacion de dímero D C.Aguilar. FMC. 2005;12(4):246-9

  16. Eco doppler Limitaciones: -Tipo de TVP (distales, nueva trombosis) -Áreas anatómicas -Locales (obesidad, edema) Fallos: -Mecánicos: ecografía sobre la arteria que no se comprime (falso positivo) -Anatómicos: duplicidad venosa y TVP en las venas no exploradas -Humanos: experiencia

  17. Un resultado de dímero D negativo (Elisa) es tan útil como eco doppler o TAC para excluir enfermedad tromboembólica. • Ojo con dímero D positivo que se eleva en múltiples patologías. • Eco doppler tiene sus limitaciones y fallos.

  18. Algoritmo diagnóstico TVP: S.Varela. TVP.www.Fisterra.com

  19. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

  20. SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LA EMBOLIA PULMONAR Síntomas Disnea 73% Edema pierna 66% Dolor pleural 37% Tos 28% Dolor pierna 26% Hemoptisis 13% Palpitaciones 10% Síncope <10% Signos Taquicardia 70% Crepitantes 51% Taquiapnea 30% Diaforesis 11% Hipotensión 8% Fiebre 7% Homans 4% Cianosis 1% Stein PD et al. Chest 1991

  21. PRUEBAS COMPLEMETARIAS ECG: S1Q3T3; no específico RX: anormal; no específico Dímero-D: Sensible (ELISA); no específico Gasometría: pO2 y pCO2 Usualmente bajos, pero pueden ser normales

  22. DIAGNOSTICO DEL TEP • No hay datos clínicos específicos. • Pensar si disnea, dolor pleurítico y taquipnea. • Hay modelos predictivos para clasificar a los pacientes en alta, media o baja probabilidad clínica (Wells y Ginebra).

  23. Escalas de probabilidad Clínica PD Wells, Ann Intern Med.1998; 129:997-1005 J wicki.Arch.Intern Med.2001;161:92-6

  24. Algoritmo diagnótico A.Baloira et Al, Arch Bronconeumol. 2010;46(Supl 7):31-37

  25. TC HELICOIDALEN EL DIAGNÓSTICO DE TEP

  26. Errores frecuentes en dx de enfermedad tromboembólica. • No considerar la probabilidad clínica pretest • Fiarse sólo del examen clínico • Medida de diámetro de la pantorrilla • Signo de Homan • Frecuencia respiratoria o cardíaca en el TEP • Pulsioximetría en TEP • No realizar pruebas complementarias en pacientes con posible celulitis en la pierna • No evaluzar el SVP en una tromboflebitis superficial

  27. COMPLICACIONES DE LA ETEV Gangrena Venosa ÚLCERA ACTIVA Grado 6 (CEAP) Síndrome Postrombótico Embolia Pulmón

  28. FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME POSTROMBÓTICO Anatomía Función Fisiopatología Alt. valvular Reflujo Hipertensión EL SPT es una forma de insuficiencia venosa crónica (IVC) mucho más grave que la IVC relacionada con las varices primarias, porque afecta tanto a las venas profundas como a las superficiales.

  29. INCIDENCIA DE ÚLCERASEN EL SÍNDROME POSTROMBÓTICO 100 Úlceras (%) 50 0 <30 40 50 60 70 80 >81 Presión (mmHg) Nicolaides A et al. Geriatrics 1973

  30. TRATAMIENTODEL SÍNDROME POSTROMBÓTICO DÍA NOCHE C I R U Medias / Vendas Elevación EE.II. G Í A Fármacos / Consejos

  31. COMPLICACIONES PRECOCES Y TARDÍAS DE LA TVP • Recurrencias • Síndrome posflebítico/postrombótico. • Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica

  32. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA

  33. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE LA ETEV Prevenir extensión del trombo Evitar embolización pulmonar Disminuir recidivas A corto plazo Disminuir recidivas tardías Evitar síndrome posflebítico Evitar hipertensión pulmonar A largo plazo

  34. Medidas generales: • Deambulación precoz: NO hay mayor riesgo de defragmentación activa ni de TEP y Sí previene la aparición de sindrome postrombótico. • Vendas-medias elásticas: compresión de 30-40 mmhg. Durante 1-2 años.

  35. OPCIONES TERAPÉUTICAS EN LAENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA • Terapéutica anticoagulante • Filtro de vena cava • Tratamiento trombolítico • Trombectomía venosa • Embolectomía pulmonar

  36. Objetivo del tratamientoanticoagulante: Las guías ACCP recomiendan HBPM al inicio sin monitorizar la actividad anti-Xa salvo Irenal-obesidad. Con HBPM o con Anticoagulantes orales. • Estabilizar el trombo • Favorecer la fibrinolisis fisiológica. • Detener la extensión de la TVP • Evitar recurrencias de la TVP.

  37. Ventajas de las HBPM respecto a las HNF • Mayor biodisponibilidad subcutánea • Duración del efecto anticoagulante mayor 1 o 2 veces/día. • Respuesta anticoagulante (anti factor Xa) relacionada con peso corporal • No requiere monitorización • Menos riesgo de trombocitopenia

  38. Contraindicaciones de lasheparinas: • Úlcus péptico activo. • Ictus hemorrágico. • Endocarditis bacteriana aguda. • Hipersensibilidad a la heparina.

  39. BEMIPARINA

  40. ACCIONES DE LA BEMIPARINAEN LA CASCADA DE COAGULACIÓN VÍA EXTRÍNSECA VÍA INTRÍNSECA BEMIPARINA FVIIa y TF* FXIIa FXII TFPI FXI FXIa FX FXa ANTITROMBINA FIXa FIX FXa FV-Ca++-FX-PL FVIII Factor FVIIIa FIIa (Trombina) FII Fibrina Fibrinógeno Polímero de fibrina COÁGULO TFPI (inhibidor de la vía del factor tisular) Gómez-Outes A et al. Outcomes Res. 2006

  41. Estudio ESFERA (Estudio de Efectividad, Seguridad y Fármaco-Economía de Bemiparina en el Tratamiento en Régimen Ambulatorio de la Trombosis Venosa Profunda). El objetivo principal de este estudio es valorar la efectividad y seguridad, así como el impacto farmacoeconómico, de la bemiparina administrada una vez al día en régimen ambulatorio, en el tratamiento de la trombosis venosa profunda. En este estudio se han incluido 601 pacientes, diagnosticados mediante métodos objetivos de episodio agudo de TVP con o sin embolismo pulmonar, en los que a juicio médico se requería el tratamiento con bemiparina. El estudio se realizó en tres visitas a lo largo de tres meses: inicial, intermedia (al final del tratamiento, hacia los 7 ± 2 días) y final (a los 3 meses

  42. ESTUDIO ESFERATRATAMIENTO AMBULATORIO DE LA ETEV CON BEMIPARINA HOSPITALIZACIÓN • Incidencia comb. de TVP + EP + muertes a los 3 meses • Hemorragias mayores • Mediciones de resultados de la Salud Bemiparina (5.000/7.500/ 10.000 UI/día, s.c.) 601 pacientes con TVP c/s EP RÉGIMEN AMBULATORIO TRATAMIENTO SEGUIMIENTO BASAL (mes 0) INTERMEDIA (día 7 + 2) FINAL (mes 3) Estudio postautorización observacional, prospectivo, multicéntrico Santamaria A et al. Int J Clin Pract. 2006

  43. ESTUDIO ESFERATRATAMIENTO AMBULATORIO DE LA ETEV CON BEMIPARINA • Diseño del estudio: estudio de observación, prospectivo, no aleatorizado y abierto, para evaluar la eficacia y la seguridad, así como el impacto farmacoeconómico, de la bemiparina en el tratamiento en régimen ambulatorio de la TVP con o sin EP, en la práctica clínica habitual. • Medicación: i) tratamiento inicial: bemiparina en dosis terapéuticas durante 8 días (mediana); ii) prevención secundaria: según los criterios del médico. • Medidas de los resultados: se evaluó la aparición de ETEV recurrente sintomática documentada, hemorragia, trombocitopenia y muerte a los 10 días (fase inicial) y a los 3 meses (seguimiento). Santamaria A et al. Int J Clin Pract. 2006

  44. ESTUDIO ESFERATRATAMIENTO AMBULATORIO DE LA ETEV CON BEMIPARINA Características demográficas AMBULATORIO (n = 434) INGRESO (n = 149) BEMI/BEMI (N=279) BEMI/AVK (N=116) Edad en años, media (DE) 66,1 (154) 68,3 (16,5) 67,5 (17,8) 68,3 (13,8) Sexo, varón/mujer (%/%) 49,2/50,8 48,0/52,0 44,4/55,6 61,2/28,8* IMC, media (DE) 27,7 (4,4) 26,8 (4,4)e 25,3 (4,2) 27,3 (4,4) EP coincidente, n (%) 5 (1,2) 14 (9,4) 9 (3,2) 7 (6,0) TVP en extremidades inferiores, n (%) 428 (98,6) 144 (96,6) 270 (96,7) 111 (95,7) TVP proximal 181 (42,3) 110 (76,4)* 154 (57,1) 69 (62,2)* TVP distal 247 (57,7) 34 (23,6)* 116 (43,0) 42 (37,8)* TVP en otras localizaciones, n (%)** 6 (1,4) 5 (3,4) 2 (0,7) 3 (2,6) *p<0,05; **Otras localizaciones (11): extremidad superior (7), venas yugulares (3), venas pélvicas (1). Santamaria A et al. Int J Clin Pract. 2006

  45. ESTUDIO ESFERATRATAMIENTO AMBULATORIO DE LA ETEV CON BEMIPARINA Enfermedad tromboembólica venosa y acontecimientos adversos dependiendo del ámbito de tratamiento (días 1-98) AMBULATORIO n = 434 INGRESO n = 149 Valor P EP 0% 0,7% n.s. TVP recurrente 0,5% 0% n.s. Hemorragia mayor 1,4% 0% n.s. Hemorragia menor 2,1% 4,7% n.s. Trombocitopenia 0,2% 0,7% n.s. Muertes relacionadas con ETEV/hemorragia 0,2% 0,7% n.s. Santamaria A et al. Int J Clin Pract. 2006

  46. ESTUDIO ESFERATRATAMIENTO AMBULATORIO DE LA ETEV CON BEMIPARINA (VI) Enfermedad tromboembólica venosa y hemorragia dependiendo del fármaco administrado durante la prevención secundaria (días 1-98) BEMI/BEMI n = 279 BEMI/AVK n = 116 Valor P EP 0% 0% n.s. TVP recurrente 0% 0% n.s. Hemorragia mayor 0,4% 1,7% 0,047 Hemorragia menor 1,8% 6,0% 0,032 Trombocitopenia 0,4% 2,6% 0,048 Muertes relacionadas con ETEV/hemorragia 0,4% 0% n.s. Santamaria A et al. Int J Clin Pract. 2006

  47. ESTUDIO ESFERATRATAMIENTO AMBULATORIO DE LA ETEV CON BEMIPARINA CONCLUSIONES: • El tratamiento ambulatorio de la ETEV con bemiparina en determinados pacientes produjo un ahorro significativo en comparación con el tratamiento en régimen de ingreso hospitalario, manteniéndose la eficacia y la seguridad. • La bemiparina puede ser una alternativa más segura y coste-neutral que los AVK para el tratamiento prolongado de la ETEV. Santamaria A et al. Int J Clin Pract. 2006

  48. ESTUDIO FLEBUS BEMIPARINA EN EL TRATAMIENTO A LARGO PLAZO DE LA ETEV Bemiparina (3.500 UI/día) Tratamiento con bemiparina • Incidencia comb. de TVP + EP + muertes a los 3 meses • Hemorragias mayores Pacientes con TVP c/s EP, con factores de riesgo transitorios 445 pac. Bemiparina (3.500 UI/día) Tratamiento con otra HBPM PREVENCION SECUNDARIA SEGUIMIENTO BASAL (mes 0) INTERMEDIA (mes 3) FINAL (mes 6) Estudio postautorización observacional, prospectivo, multicéntrico Lecumberri R et al. J Thromb Haemost. 2006

  49. ESTUDIO FLEBUS BEMIPARINA EN EL TRATAMIENTO A LARGO PLAZO DE LA ETEV (VI) • La bemiparina, administrada por vía s.c. en una dosis fija de 3.500 UI una vez al día durante 3 meses, en la práctica clínica habitual, se asocia a una baja incidencia de ETEV recurrente, hemorragia y otros acontecimientos adversos. • Además, el tratamiento prolongado con bemiparina está bien aceptado por parte de pacientes y médicos, y proporciona una alternativa a los AVK para la prevención de recidivas tras un primer episodio de ETEV asociado a factores de riesgo pasajeros, sin necesidad de monitorización de rutina en el laboratorio. Lecumberri R et al. J Thromb Haemost. 2006

  50. PAPEL DE LA BEMIPARINA EN LA ETEV • HBPM de 2ª generación (mejor biodisp, inhib de Fxa, menor PM) • Eficacia y seguridad demostrada frente a HNFen la profilaxis y el tratamiento de la ETEV • Eficaz alternativa a los TAO en el tratamientoa largo plazo • Efectiva y segura en la práctica clínica habitual

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