DIABETES MELLITUS

1. DIABETES MELLITUS Nutricionista: Magaly Herrera T.

2. La Diabetes Mellitus o Diabetes Sacarina es un síndrome conocido hace miles de años, que se denomino así por el sabor dulce de la orina. • Definición: La Diabetes Mellitus es un desorden metabólico crónico caracterizado por niveles persistentemente elevados de glucosa en la sangre, como consecuencia de una alteración en la secreción y/o acción de la insulina. • Se acompaña de modificaciones del metabolismo de los CHO, Lípidos y Proteínas .

3. La hiperglicemia crónica condiciona, a largo plazo, el desarrollo de nefropatía, retinopatía, neuropatía y complicaciones cardiovasculares, lo que determina alta morbilidad y mortalidad de los pacientes diabéticos respecto a la población general.

4. CRITERIOS DIAGNOSTICOS: • Son diversos, destacándose: Glucemia en ayunas, prueba oral de tolerancia a la glucosa y la hemoglobina glucosilada. • La H glucosilada en general no se utiliza como parámetro diagnóstico, siendo una excelente guía del control metabólico evolutivo. Un valor de H G (Hb A1c) de: • > 7,5% corresponde aproximadamente a una glucosa plasmática en ayunas de > 125 mg/dL. • > 6,5% corresponde aproximadamente > 110 mg/dL. • Se considera como rango normal < 7%.

5. TIPOS DE DIABETES MELLITUS • La clasificación actual de la diabetes basada en criterios preferentemente etiológicos es la propuesta por un Comité Internacional de Expertos en 1997. • Se reemplazan los términos insulino dependientes y no insulino dependientes por Diabetes Mellitus tipo 1 y DM tipo 2, respectivamente. • Se agrupan con el término “Otros tipos específicos de Diabetes” un conjunto de situaciones que conllevan a este Síndrome.

6. Se mantienen las situaciones de “Alteración de tolerancia a la glucosa”, “Diabetes Gestacional” y se añade el grupo de la “Alteración de la glucosa en ayunas” • La Hiperglucemia puede cambiar con el tiempo y el asignar a un paciente a un grupo u otro puede variar con las circunstancias. • Diabetes Mellitus Tipo 1 • Diabetes Mellitus Tipo 2 • Diabetes Gestacional

7. DIABETES MELLITUS TIPO 1 • La Diabetes tipo 1 se caracteriza por destrucción de las células β pancreáticas, que se traduce en un déficit absoluto de insulina y dependencia vital a la insulina exógena. • Aparece normalmente antes de los 30 años, su mayor incidencia ocurre a los 12 a 13 años en las niñas y 14 a 15 años en los niños. (lo que justifica que se denominara diabetes juvenil).

8. Su etiología en el 90% es autoinmune, lo que se determina por la presencia de anticuerpos anti-islotes (ICA), antiGAD y anti-insulina. Un 10% de los casos son idiopáticos. La Idiopática es muy rara, afecta a la población no caucásica (africana o asiática) y presenta un importante componente hereditario. La Autoinmune en la actualidad se piensa que su origen es de carácter genético (presencia de antígeno de histocompatibilidad HLA) .

9. No se conocen en su totalidad los factores que desencadenan la diabetes en individuos genéticamente susceptibles. • Se considera que puede tener un papel importante una infección viral que conduce a la generación de anticuerpos anti células beta, aunque pueden existir otros factores desencadenantes de la respuesta autoinmune.

10. Al parecer, apenas importan los factores alimenticios en su desencadenamiento. • La DMT1 requiere de la administración de una o varias inyecciones de insulina al día, para poder controlar la glicemia e impedir la cetosis. • Se debe implementar una pauta dietética concreta para una regulación apropiada.

11. DIABETES MELLITUS TIPO 2 • Es el tipo mas frecuente de Diabetes, representando el 90% del total de Diabéticos. Un 10% es normopeso, el 90% restante presenta exceso de peso. • El riesgo de desarrollar diabetes en el adulto con un IMC superior a 30 Kg/m². • La etiología es desconocida, aunque no parecen existir mecanismos de destrucción autoinmune, pero si existe una fuerte predisposición genética.

12. Al contrario de la DT1, en éste caso la alimentación desempeña un rol protagónico en su desarrollo, especialmente el exceso de ingesta energética. • En este grupo se ven casos con en los que a disminuido la secreción de insulina en respuesta al estímulo fisiológico de la glucosa. • Sin embargo, la mayor parte de los individuos mantienen valores normales e incluso mayores de insulina circulantes en respuesta a la comida.

13. Las causas de éste fenómeno pueden ser diversas, pudiéndose encontrar fundamentalmente 2: • Insulinoresistencia: • La causa primaria de hiperglucemia en estos pacientes es la disminución de la sensibilidad de los tejidos periféricos a la hormona, mas que una capacidad disminuida de secreción. • Es decir, hay una resistencia periférica a la acción de la insulina en el músculo esquelético, cardíaco y tejido adiposo.

14. Si la insulina no puede facilitar la captación o utilización celular de glucosa : la glicemia Estimula la secreción de insulina La insulinemia • Aunque la IR es un factor de riesgo muy importante en la generación de DT2, una gran proporción de individuos con IR no serán nunca diabéticos o pueden permanecer muchos años previo a la diabetes con glicemias normales.

15. Un aspecto importante es que la obesidad se relaciona en muchos casos con la diabetes tipo 2, a través de la Insulinoresistencia en el músculo esquelético, cardíaco y tejido adiposo. • Célula beta-pancreática defectuosa • En algunos casos de Diabetes tipo 2 pasa por la existencia de alteraciones genéticas que afectan a un normal funcionamiento de la célula beta-pancreática. • No hay estudios concluyentes sobre las deficiencias específicas de las células beta-pancreáticas en cuanto a la secreción de insulina.

16. Se ha descrito que en determinados casos de DMT2 aparece una secreción aumentada por la célula β-pancreática de una proteína llamada amilina, cuya principal acción fisiológica es generar una resistencia periférica a la insulina, por lo cual se estimula la glucogenolisis y disminuye la captación de glucosa por el músculo. • La amilina o polipéptido amiloide de los islotes (IAPP) es un péptido específico de la célula β que es cosecretado fisiológicamente con la insulina. • Se están investigando defectos enzimáticos en algunos de los pasos implicados en la síntesis de preproinsulina y la conversión de ésta en proinsulina y, finalmente en insulina.

17. Para el control metabólico de los diabéticos de éste grupo, más heterogéneo que el tipo 1, se debe seguir un tratamiento dietético , especialmente reducción de peso en pacientes obesos, acompañado o no de HGO, o eventualmente en una fase mas avanzada de insulina. DIABETES GESTACIONAL • Ocurre aproximadamente en el 2% de las embarazadas, y si no se trata adecuadamente puede aumentar el riesgo de morbilidad y mortalidad perinatal. • Este tipo de diabetes se asocia, al igual que la diabetes tipo 2 a una menor sensibilidad de los tejidos periféricos a la insulina.

18. Las hormonas ováricas y placentarias , principalmente la gonadotrofina coriónica disminuyen la sensibilidad de los tejidos a la acción de la insulina, por lo que la madre debe segregar mas insulina con el fin de mantener los niveles de glucosa adecuados. • Aproximadamente un 2% de mujeres gestantes no tienen suficiente capacidad de reserva pancreática y desarrollan diabetes gestacional. • Normalmente esta situación desaparece tras el parto, aunque estas mujeres tienen mayor propensión a desarrollar diabetes durante nuevos embarazos o en edades mas tardías.

19. Se debería hacer una detección precoz de Diabetes Mellitus gestacional, entre las 24 y 28 semanas de gestación en mujeres de riesgo, que serían las que reúnen las siguientes características: • Edad: Mayor a 25 años o menor de 25 en presencia de sobrepeso u obesidad.(IMC > 27 Kg/m²) • Historia familiar de primer grado de diabetes. • Miembros de etnia con alta prevalencia de diabetes (hispanoamericano, afroamericano o asiaticoamericano)

20. FISIOPATOLOGIA DE LA DIABETES MELLITUS • La insulina es el principal regulador metabólico del depósito energético , siendo una hormona clave dentro del metabolismo de los CHO, lípidos y proteínas. • En general presenta un carácter anabólico o de síntesis de estos compuestos, a la vez que impide el catabolismo de los mismos una vez que se han incorporado en los tejidos correspondientes. • Esta función global no la presenta ninguna otra hormona, lo cual le confiere una especial importancia en el organismo.

21. La falta o menor acción como ocurre en la diabetes, da lugar a alteraciones metabólicas muy importantes que en la antigüedad cuando no se podía administrar de forma exógena causaba la muerte prematura. • La insulina es una hormona polipeptídica sintetizada y liberada por las células β de los Islotes de Langerhans del páncreas endocrino. • El factor principal que estimula su síntesis y liberación es la glucosa que llega a dichas células. • Sin embargo hay otros factores que pueden influir en la producción de insulina.

22. En este sentido se puede hablar de dos tipos de estimuladores o insulinogogos: • Primarios o iniciadores: Son aquellos que estimulan per se la biosíntesis y liberación de insulina, destacando además de la glucosa, pero con mucha menor capacidad estimuladora la manosa, arginina, leucina, isoleucina, acetil colina y otras sustancias colinéricas y sulfonilureas. • Secundarias o potenciadores: Se incluyen aquí aquellas sustancias que estimulan la síntesis y liberación de insulina , pero siempre que exista el efecto del estímulo primario. Entre estas sustancias se encuentran el ácido oleico, linoleico, palmítico y linolénico.

23. EFECTOS FISIOLOGICOS DE LA INSULINA: Metabolismo de los hidratos de carbono: • La insulina facilita la captación celular de glucosa en los tejidos (muscular esquelético y cardíaco, y tejido adiposo), excepto hígado, sistema nervioso, riñón, TGI y glándula mamaria no lactante. • Estimula la degradación tisular de glucosa, excepto en el SN y células sanguíneas. • Estimula la glucogenosíntesis en hígado y músculo, cuando hay glucosa en exceso. • Inhibe la gluconeogénesis.

24. Metabolismo de lípidos: • Estimula la síntesis de AG a partir de glucosa en hígado y tejido adiposo. • Facilita el “aclaramiento” de lipoproteínas ricas en triglicéridos (VLDL y quilomicrones). • Inhibe la lipolisis (movilización de AG en los depósitos grasos). Metabolismo de proteínas: • Estimula la síntesis proteica • Inhibe la proteólisis intracelular (especialmente músculo) • Efecto economizador del catabolismo proteico, al estimular la degradación de CHO.

25. RESPUESTA INSULINICA A LA SITUACION ALIMENTARIA • Al ingerir una comida se libera insulina, siendo el estímulo mas potente la glucosa plasmática y en un grado mucho menor los aa sanguíneos. • La insulina liberada en forma global produce el almacenamiento de nutrientes (glucógeno, grasa, etc.) • En los períodos postprandiales, cuando la glucosa plasmática baja sus niveles, los bajos niveles de insulina permiten la movilización de nutrientes como glucosa y grasas e incluso proteínas, que liberan sus aa, los cuales se utilizan en proteinosíntesis.

26. En los períodos de ayuno aumenta la liberación de glucagón (hormona pancreática) ejerce un importante papel en la movilización nutricional endógena. ALTERACIONES METABOLICAS POR FALTA DE INSULINA • La mayor parte de los trastornos patológicos de la Diabetes Mellitus se pueden atribuir a los tres principales efectos ocasionados por falta de insulina. a. Disminución en la utilización celular de glucosa, con aumento de la producción de ésta e incremento de la glucosa sanguínea, que puede alcanzar niveles muy elevados, entre 300 y 1.200 mg/dL.

27. Aumento importante de movilización de grasas, con alteración del metabolismo lipídico. • Pérdida notable de las proteínas corporales, en especial musculares. Las alteraciones metabólicas y repercusiones clínicas agudas y crónicas debidas a la falta de insulina son: • Hiperglucemia: Cuando existe hiperglucemia se generan diversas alteraciones metabólicas, efectos fisiopatológicos y cuadros clínicos relevantes que conducen a síntomas como Poliuria, Polidipsia, Polifagia, además de irritabilidad, visión borrosa, letargia y pérdida de peso.

28. Los adultos desarrollan los citados síntomas en semanas o meses, pero los niños pueden hacerlo en horas o días. • Los individuos adultos con Diabetes tipo 2 pueden desarrollar una situación hiperglucémica (glicemia superior a 750 mg/dL) no cetósica, ya que se protegen de la cetoacidosis por la insulina circulante, aun cuando esté en niveles inferiores a los normales. • Por el contrario los individuos con Diabetes tipo 1 pueden presentar hiperglucemia con cetoacidosis, la cual se precipita en situaciones de agresión.

29. b. Glicosilación: La glucosa en exceso, así como la fructosa , sus derivados fosforilados y las triosas fosfato, pueden unirse a diversas proteínas corporales de modo no enzimático, pudiendo posteriormente producirse enlaces cruzados entre moléculas. • Así sufren glicosilación proteínas circulantes, hemoglobina, lipoproteínas , membranas celulares, etc. • De ésta manera puede explicarse el engrosamiento de membranas, permeabilidad vascular, alteraciones microcirculatorias y anormalidades funcionales de eritrocitos, leucocitos y plaquetas.

30. Especialmente susceptibles a la glicosilación son la membrana basal del glomérulo renal, el cristalino y las arterias. • Este fenómeno es el responsable de las alteraciones patológicas como: nefropatías, cataratas, retinopatías, neuropatías, etc. (especialmente en pacientes insulinodependientes). c. Acumulación de polioles: En los tejidos no dependientes de insulina aumentan los niveles o se acumula glucosa. • Esto conduce a la formación de polioles, fundamentalmente fructosa y sorbitol.

31. El sorbitol y la fructosa se acumulan provocando por aumento de osmolaridad una distención celular por entrada de agua. • Esto junto con algunas características citotóxicas de los polioles provoca alteraciones y daño celular. • Aparece visión borrosa (distención del cristalino), afecciones en la función nerviosa periférica. d. Deshidratación corporal: (deshidratación intracelular y extracelular), sucede con cifras importantes de glucosa sanguínea y es responsable del cuadro agudo que se presenta en estos casos y que contribuye al desarrollo del shock circulatorio.

32. Se debe tener presente además la diuresis osmótica que se produce y en la cual además de agua se pierden electrolitos (Sodio, potasio, cloro, magnesio y calcio). • Disminución de la utilización de glucosa (Cuadro crónico): esta condición en los núcleos hipotalámicos relacionados con el hambre, que son insulinodependientes, hace que aumente la ingesta de alimentos = Polifagia (Cuadro Agudo). f. Pérdida de peso: A pesar de la polifagia es una de las características clínicas de la diabetes, pudiendo existir anorexia, sobre todo en la edad pediátrica, debido a la elevación plasmática de cuerpos cetónicos.

33. Hipertrigliceridemia: Puede llegar a ser muy severo con un nivel sérico de 2.000mg/dL, lo que puede ocasionar síntomas neurológicos, lesiones cutáneas, o síntomas abdominales por pancreatitis. • El perfil lipídico del paciente diabético puede estar muy alterado , en la DT2 los triglicéridos suelen estar elevados, un HDL disminuido y un LDL aumentado, respecto de personas no diabéticas. • Se requiere un riguroso control lipídico debido a las graves repercusiones cardiovasculares.

34. Cetoacidosis: Los ácidos beta- hidroxibutírico y acetoacético pueden aumentar hasta 10 veces, son ácidos fuertes con un pH de aproximadamente 4. • Apenas pueden eliminarse por la orina en forma ácida, por lo que se excretan combinados con sodio y potasio, electrolitos que se sustituyen por iones hidrógeno, lo que contribuye a potenciar la acidosis, que es la causa clave del coma diabético y la muerte. • La eliminación urinaria de cuerpos cetónicos conlleva a una significativa pérdida de agua, contribuyendo a la deshidratación.

35. Alteraciones macrovasculares: Se produce un fenómeno arterosclerótico debido a la hipercolesterolemia y a la glicosilación de proteínas superficiales endoteliales y lipoproteínas como la LDL. • Las LDL son captadas por los macrófagos , desencadenándose el proceso arteroesclerótico. • En relación a los aspectos circulatorios y sanguíneos los pacientes diabéticos desarrollan HTA con mayor frecuencia que los no diabéticos, especialmente las mujeres.

36. La gravedad circulatoria (macro y micro) de la diabetes se comprende, teniendo en cuenta que en países desarrollados la diabetes es responsable del 50% de todas las amputaciones de miembros inferiores en adultos y del 25% de fallas renales, además de una importante cantidad de cegueras.