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Familia Pseudomonaceae

Familia Pseudomonaceae. BACILOS G (-) NO FERMENTADORES DE GLUCOSA. Pseudomonas aeruginosa Características: BG(-) Aerobio Metabolismo respiratorio – O2 / NO3. Fuente de carbono variable. No fermentador. Oxidador de la glucosa. Oxidasa POSITIVO Crece entre 35 y 42 C°.

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Familia Pseudomonaceae

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Presentation Transcript

  1. Familia Pseudomonaceae FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

  2. BACILOS G (-) NO FERMENTADORES DE GLUCOSA Pseudomonas aeruginosa Características: BG(-) Aerobio Metabolismo respiratorio – O2 / NO3. Fuente de carbono variable. No fermentador. Oxidador de la glucosa. • Oxidasa POSITIVO • Crece entre 35 y 42 C°. • Móvil, con flagelo monotrico. • Ag O ------ serotipificación FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

  3. Pseudomonas aeruginosa • Pigmentos: Fluorescente:pioverdina:amarilla Fenacínicos:Piocianina:azul-verde Piomelanina:Marrón Piorrubina:Rojo. • Olor frutal, Amino-aceto-fenona. • Resistencia a desinfectantes diluídos. Ciertos antimicrobianos. • Hábitat: Naturaleza (amb.húmedos) Medio hospitalario Colonización humana FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

  4. Patogenicidad I: • Pili: Adherencia en ausencia de fibronectina. • Exopolisacárido: Adherencia. Protección fagocítica. Complemento. Antimicrobianos. Mecanismo mucociliar. • Hemolisinas: TL. Fosfolipasa C1 TS. Glicolípido. Actúan sobre lípidos, leitina, surfactante. Efecto necrotizante. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

  5. Patogenicidad II: • Proteasas: • Elastasa alcalina • Proteasa alcalina. • Actúan sobre tejido conectivo, complemento, Ig G. • Aportes de nutrientes. • Efecto hemorrágico, necrotizante sobre piel, pulmones, córneas. • Exotoxina A. ADP- ribosa transferasa. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

  6. Patogenicidad III: • Daño tisular. Piel y córneas. • Toxicidad sobre macrófagos y progenitores granulocíticos. • Exotoxina S. • Citotoxina.Leucocidina.(PMN y Ly) • Sideróforos: pioquelina y pioverdina. • Enterotoxina. • Endotoxina (L.P.S). FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

  7. DISTRIBUCIÓN • Agua • Suelo • Plantas • Medio hospitalario: Jabones, desinfectantes, cremas, líquidos de infusión ev. Nebulizadores, respiradores, catéteres, piletas, MANOS. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

  8. Predisponentes: • Quemaduras. Enfermedades metabólicas y malignas. • Manipulación, Instrumentación. • Compromiso inmunológico( tto con inmunosupresores, leucopenia, hipocomplementemia, hipoglobulinemia, transplantes, alteracione de las barreras primarias). • Tto ATB prolongado. • Drogas EV (heroína) • Uso de lentes de contacto. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

  9. Manifestaciones clínicas: • Piel y partes blandas(Celulitis, ectima gangrenoso) • Infecciones respiratorias bajas. • Oído: Otitis externa (nadadores) Otitis externa maligna. • Endocarditis. • Bacteriemia. • Inf. urinarias. • Gastroenteritis. • S.N.C: Meningitis, abceso cerebral. • Infecciones oculares: Úlceras de córnea, queratitis. Endoftalmitis. • Artritis, osteomielitis. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

  10. Infecciones pulmonares y de piel por Pseudomonas spp. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

  11. Actividad antibiótica: • Penicilinas antipseudomonas: piperacilina, cabernicilina, mezlocilina. • Cefalosporinas: ceftazidima, cefoperazona. • Imipenem. • Aminoglucósidos: amicacina, netilmicina, gentamicina. • Quinolonas fluoradas. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

  12. Mecanismos de Resistencia: • Betalactámicos: • Impermeabilidad: • D2--- Imipenem • Opr M y Opr K------ Multiresistencia. • Eflujo: • Betalactamasas plasmídicas: • A. PSE 1-4 • B. TEM 1-2 • C. OXA 3 • D. BLEE (PER 1) • Betalactamasa cromosómica: a).normal b).inducible, c). dereprimida parcial y dereprimida total. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

  13. Mecanismos de Resistencia: • Aminoglucósidos: • Impermeabilidad de membrana externa. • Eflujo 3. Enzimas inactivantes: AAC(3)– Gen AAC3¨II---- G,N,T Quinolonas: Gyr A FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

  14. Acinetobacter spp.: • Diplococo G (-). Fam.Neisseriaceae. • Inmóviles. No fermentan la glucosa, la oxidan. • Oxidasa (-). • No hidrolizan ADN ni esculina. • A. baumannii: Infecc. hospitalarias: respiratorias, urinaria, relac. a catéteres, bacteriemia, meningitis. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

  15. Mecanismos de Resistencia: • Mecanismo de resistencia: Aminoglucósidos: Impermeabilidad y enzimas inactivantes (AAC3´I ----G,N,T B.Lactámicos: Impermeabilidad, PLP (sulbactam) cefalosporina cromosómica, TEM 4, CARB, BLEE (TEM) Quinolonas: Gyr A mutada e Impermeabilidad. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

  16. Acinetobacter spp. y neumonía intrahospitalaria FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

  17. Stenotrophomonas maltophilia • B (-) inmóvil. Oxidasa (-). No fermenta la glucosa. • Hidroliza ADN y esculina. • Infecciones más frecuentes: Urinarias, de heridas. Bacteriemias. • Actividad antibiótica: • Sensible a TMP-SMX. • Ticarcilina- ácido clavulánico ? FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

  18. S. maltophilia: • Resistencia natural a: • Carbapenemes, cefalosporinas. L1(clase B) carbapenemasa, inducible y cromómica. No inhibible por Ac. Clavulánico. No actúa sobre aztreonam. L2 (clase A) Cefalosporinasa. Inducible y cromosómica. Inhibible por clavulánico. Actúa sobre aztreonam. Aminoglucósidos y macrólidos: Mem. Externa. MÉTODO DE DIFUSIÓN DE DISCOS NO DÁ RESULTADOS CONFIABLES. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

  19. Otros Bacilos No ferm. De la glucosa • Pseudomonas fluorescens: Contaminación de bolsas de sangre. • Burkholderia cepacia: contaminación de desinfectantes. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

  20. Legionella Pneumophila • BGN aerobio no esporulado no encapsulado. • 14 serogrupos: ++1,4,6 • No se vé bien con GRAM. Difícil cultivo • Se trasmite por vía aérea. • Predisponentes: EPOC, tabaco, Inmunodepresión. Edad avanzada • Clínica: Enfermedad de Pontiac. Neumonía. • Diagnótico: IFD del esputo y/o BAL • Cultivo en medios con levadura. • Serología. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

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