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PACIENTE CRÍTICO

PACIENTE CRÍTICO. Las cinco principales causas para el ingreso en la. (no coronarios). Objetivos. Definición SIRS (CARS-MARS) SDMO-SFMO. ¿ QUÉ DEFINE AL PACIENTE CRÍTICO ?. Estar gravemente enfermo La inflamación La disfunción orgánica La alta mortalidad.

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PACIENTE CRÍTICO

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Presentation Transcript

  1. PACIENTE CRÍTICO Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y MateosCátedra de Medicina Crítica y Metabolismo

  2. Las cinco principales causas para el ingreso en la (no coronarios)

  3. Objetivos • Definición • SIRS (CARS-MARS) • SDMO-SFMO

  4. ¿ QUÉ DEFINE AL PACIENTE CRÍTICO ?

  5. Estar gravemente enfermo • La inflamación • La disfunción orgánica • La alta mortalidad

  6. El portador de un proceso POTENCIALMENTE REVERSIBLEque pone en peligro su vida • Aquel que no puede mantener su homeostasis sin intervención

  7. Nuestros pacientes Pacientes subsidiarios de MI Nivel 1 • Pacientes en riesgo de deterioro , en dias iniciales de alta de unidades especiales, cuyas necesidades pueden ser cubiertas en planta convencional con el asesoramiento de los profesionales de UCI (Monitorizacion) Nivel 2 • Pacientes que requieren observación y atención por presentar fallo orgánico único, cuidados postoperatorios o disminución de cuidados. (Tratamiento convencional intensivo) Nivel 3 • Pacientes que requieren soporte respiratorio avanzado o básico junto con soporte de al menos dos sistemas. Pacientes que requieren soporte complejo por presentar fracaso multiorgánico. (Tratamiento intensivo convencional).

  8. Criterios o Scores de Isogravedad (o como definimos la gravedad)

  9. N N N N N N N N N N N N N N N N N N N N N N N N N N N N N N 70-109 <200 =<49 50-69 110-129 34-35.9 >=160 <29.9 30-31.9 32-33.9 >180 130-159 110-139 140-179 1.5-1.9  =<5 6-9  10-11  12-24  25-34  35-49  >=50  =<39 40-54 50-69 70-109 36-39.4 350-499  38.5-38.9 =<110 200-349  >70  61-70  55-60  7.5-7.59 >=7.70 2-3.4  >=3.5  <2.5 2.5-2.9 3-3.4 3.5-5.4 5.5-5.9 6-6.9 39-40.9 >=7 0.6-1.4  120-129 130-149 150-154 155-159 160-179 >180 <7.15 7.33-7.49 7.6-7.69 111-119 >=41  >500  <55 N

  10. APACHE II Y MORTALIDAD

  11. Objetivos • Definición • SIRS (CARS-MARS) • SDMO-SFMO

  12. Post agresión, y sin una estricta relación con su etiología, se produce una respuesta inflamatoria • Esta respuesta inflamatoria está mediada por • las citocinas • la activación de los monocitos • la expresión del factor tisular • las células endoteliales (NO) • las hormonas • las moléculas de adhesión

  13. SIRS

  14. DEFINICIÓNclásicaDEL SIRS Respuesta Inflamatoria Sistémica (anormal y generalizada) a diversas Agresiones Graves

  15. DEFINICIÓNactual DEL SIRS Forma Maligna de Inflamación Intravascular

  16. RESPUESTA A LA AGRESIÓN NO ES Estructural Proporcional Universal • Factores del huésped: • edad, enfermedad de base, estado nutricional, genética • Factores de la agresión: • tipo, intensidad, duración, mediadores

  17. Respuesta rápida y ampliada, controlada humoral y celularmente (complemento, cininas, coagulación, medidores lipídicos, moléculas de adhesión, NO ..) y desencadenada por la activación conjunta de fagocitos, macrófagos y células endoteliales

  18. Linfocito Macrófago Bacteria LPS +IFN+IL2+IL3- IL4 IL 1 TNF IL 6 1 Celula endotelial PAFProteasasRadicales libresEicosanoides PMN IL 1 ICAM, ELAM

  19. Citocinas Macrofágos Céls. endoteliales SIRS Cascada de Agresión LESIÓN RESPUESTA LOCAL Fase I RESPUESTA PARACRINA / AUTOCRINA Fase II ALTERACIÓN EN LA HOMEOSTASIS Fase III

  20. DEFINICIÓNobjetivaDEL SIRS2 o más de los siguientes • Temperatura > 38 º o < de 36 º • Frec Cardíaca > 90 lpm • Frec Respiratoria > 20 rpm o PaCO2 < 32 mmHg • Rec leucocitos > 12.000 mm3, o < 4000 mm3, o > 10 % de cayados

  21. Los 4 criterios que definen al SIRS son medidas no específicas de gravedad fisiológica mas que manifestaciones distintivas de un proceso nosológico • Utiles “intelectualmente”como conceptos (SIRS, MODS ..) • El clínico debe tratar enfermedades no acrónimos

  22. MARS

  23. AGRESIÓN INICIAL Respuesta local proinflamatoria Respuesta local antiinflamatoria Mediadores antiinflamatorios Mediadores proinflamatorios RESPUESTA SISTÉMICA SIRS CARS MARS C H A O S Cardiovascular Homeostasis Apoptosis SDMO Supresión Inmunitaria SIRS MARS SIRS SIRS CARS

  24. DEFINICIONESobjetivas DE CARS y MARS

  25. CARS: • HLA-DR monocitarias < 39 % • capacidad disminuida de los monocitos para producir citocinas proinflamatorias: TNF o IL-6 • MARS: • Parámetros de SIRS en paciente CARS

  26. Complexity, chaos, and incomprehensibility: Parsingthebiology of criticalillness

  27. SIRS-CARS-MARS TEORÍAS

  28. TEORÍA DE LOS OSCILADORES BIOLÓGICOS NO ACOPLADOS Modelo interactivo de la respuesta inflamatoria

  29. Los órganos sanos se comportan como osciladores biológicos bien acoplados. Este acoplamiento se mantiene a través de una red de comunicaciones (vías neurales, humorales, citocinas …) El SIRS inicia la disrupción de la comunicación y con ello el desacoplamiento interórgano

  30. TEORÍA DE SISTEMAS NO-LINEARES COMPLEJOSDescartes y Galileo 1500-1600 y Newton 1600-1700vs Poincaré 1800-1900

  31. Los mediadores tienen efectos biológicos únicos El antagonismo de un efecto está mediado por un inhibidor específico Los procesos biológicos suceden secuencialmente Se puede predecir la respuesta biológica mensurando su mediador La modulación de un proceso biológico es dosis dependiente El comportamiento normal del sistema es de estabilidad biológica Los mediadores tienen efectos redundantes, variables y contexto-dependientes El antagonismo de un efecto no se puede atribuir simplemente a otro proceso o mediador Los procesos biológicos ocurren concurrentemente La respuesta biológica no se puede habitualmente predecir mensurando solo un mediador La modulación de un proceso no es dosis dependiente La conducta normal del sistema condiciona -a lo largo del tiempo- variabilidad u oscilaciones biológicas SISTEMA LINEAR SISTEMA COMPLEJO

  32. La respuesta sistémica al trauma, sepsis o shock debe de ser evaluada como un sistema no-linear complejo(interacciones entre las interrelaciones no-lineares, múltiples y variables de los sistemas metabólico, neural, endocrino, inmune e inflamatorio) SEELY&CHRISTOU.2000

  33. Sistema compuesto de un número virtualmente infinito de variables interconectadas. Las interacciones entre variables se alteran constantemente y son dependientes de otras variables que también varían Capacidad de generar entropía negativa: menos desorden u orden emergente (el total es mayor que la suma de sus partes) Respuesta inflamatoria como sistema emergente

  34. we are stillconfused, buton a muchhigherlevel

  35. Dear SIRS, I´m sorry to say that I don´t like you • La terminología no ayuda a entender el problema de base • Ya tenemos bastantes problemas con los términos habituales: sepsis, infección … • Demasiado sensible, poco específico • No refleja la gravedad de la enfermedad • Puede retrasar la búsqueda de la infección

  36. SIRS e INFECCIÓN/SEPSISSepsis = SIRS + infección

  37. Objetivos • Definición • SIRS (CARS-MARS) • SDMO-SFMO

  38. SECUENCIA DE SIRS a SDMO/SFMO

  39. Citocinas Macrofagos Cels. Endoteliales SIRS Endocrino Hematologico Corazón Pulmon Renal Metabolico Cerebro Higado GI AGRESIÓN RESPUESTA LOCAL Fase I RESPUESTA PARACRINA / AUTOCRINA Fase II ALTERACIÓN EN LA HOMEOSTASIS Fase III MOD/MOF

  40. 1º SDMO tardío SIRS Lesión tisular 2º Resucitación ineficaz Recuperación SDMO precoz

  41. Crit Care Med 2012

  42. DEFINICIÓN DE SDMO-SFMO

  43. Función Orgánica Alterada (en paciente críticamente enfermo) en la que NO se puede mantener la homeostasis sin intervención

  44. No son enfermedades. No son síndromes Son la vía final -¿hacia la muerte?- en las UCIs modernas Son “simplemente” descriptores de enfermedad (síntomas y signos de diferentes estadios de la enfermedad)

  45. Son consecuencia de un estado de gravedad, no de un proceso patológico • Se definen por nuestros intentos de prevención • Su característica principal estriba: • afección de órganos-sistemas alejados • disfunción subclínica/insuficiencia franca

  46. FO: evento dicotómico • DO: alteración evolutiva la función orgánica no mantiene la homeostasis • evolutivo • reconocimiento/terapia precoz • pronóstico

  47. SOFA

  48. SOFA • Disfunción de órgano o sistema si score individual < 3 • Fracaso de órgano o sistema si score individual ≥ 3 • SOFA total > 15, mortalidad > 90 % • Fracaso de 3 o más órganos (sistemas) definidos por score ≥ 3; mortalidad = 82,6 %

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