Recém-Nascido de mãe diabética

1. Recém-Nascido de mãe diabética www.paulomargotto.com.br Brasília, 16 de julho de 2014 Apresentação: Caroline Dias R3 de UTI Pediátrica Unidade de Neonatologia do HRAS/HMIB/SES/DF Coordenação: Fabiana Márcia A,M Altivo

2. Definição • Diabetes mellitus gestacional se aplica tanto a situações em que o tratamento requer o uso de insulina ou quanto apenas modificações dietéticas • O parto deve ser programado para 39-40s, se não houver intercorrências • Risco de parto prematuro é semelhante na população em geral • Via de parto: indicação obstétrica, peso fetal e complicações da doença na gestação

3. Introdução • Os recém nascidos (RN) de mães diabéticas têm mais chance de desenvolver algumas complicações; • Com o controle glicêmico e as pesquisas de nefropatia e retinopatia no RN foi possível diminuir as taxas de morbimortalidade; • Entretanto, com o prolongamento das gestações, houve maior número de macrossomias e de hipóxia fetal.

4. Introdução • Macrossomia fetal tem relação com os níveis de insulina e eritropoetina no líquido amniótico • Já a hipóxia fetal crônica pode ser causada pelo aumento de consumo fetal de O2 na presença de hiperinsulinemia e de hiperglicemia do feto; • Os principais fatores de morbidade do RN são: ausência de pré natal, controles glicêmico inadequado, infecções e hipertensão.

5. Introdução • Ainda sabe-se que caso existam alterações metabólicas precocemente, a organogênese poderá ser afetada; • As malformações possíveis nesse caso são: cardíacas (defeito do septo atrioventricular e transposição de grandes vasos da base), sistema musculoesquelético (agenesia sacral e síndrome da regressão caudal), sistema digestório (atresias e síndrome do colo esquerdo) e as do sistema nervoso central (anencefalia, meningomielocele e holoprosencefalia).

6. Complicações • Alteração do crescimento fetal (40%), macrossomia (Resposta inadequada à insulina  hiperglicemia recorrente  hiperinsulinemia fetal  estimula a síntese de glicogênio, lipogênese e síntese proteica); • Hipoglicemia (25-50%); • Prematuridade (15%); • Asfixia (15%); • Doença das membranas hialinas (15%);

7. Complicações • Restrição do crescimento intrauterino (mães insulinodepedentes, com alterações bruscas de glicemia, hipertensão e hipofluxo placentário); • Hipoglicemia: por hiperinsulinemia; maior duração -48 a 62h, necessita normalmente de maiores taxas de glicose para o tratamento, relacionada a falta de controle materno; • Hematúria transitória;

8. Complicações • Hipocalcemia 20 a 50%: após 24h de vida, de caráter transitório, ocorre por insuficiência de produção de hormônios da homeostase do cálcio; • Hipomagnesemia 30%: devido a produção inadequada de paratormônio; • Policitemia/hiperviscosidade 10 a 20%: devido a hipoxemia crônica> maior produção de eritropoetina> aumento de hemáceas;

9. Complicações • Hiperbilirrubinemia 25-50%: relação com macrossomia e policitemia; • Alterações respiratórias: DMH (a hiperinsulinemia reduz a síntese de surfactante pulmonar pelos pneumócitos tipo II) , hipertensão pulmonar persistente e taquipnéia transitória do RN; • Miocardiopatia hipertrófica 25-35%: deposição de glicogênio nas fibras do miocárdio (regressão até sexto mês de vida).

10. Abordagem clínica do RN • Acompanhamento em USG obstétrico da vitalidade do feto e do seu crescimento (macrossomia ou restrição do crescimento intrauterino); • O parto deveria ser conduzido em hospital com UTI neonatal, devido as maiores complicações nesses RN;

11. Abordagem clínica • Assistência a sala de parto • Aquecimento • Reanimação • Classificação segundo o grau de risco • Alto risco: depressão respiratória, recém-nascido pré-termo (RNPT), Peso inadequado, Dificuldade respiratória, tocotraumatismo, mal formação, policitemia • Baixo risco: ao ALCON e manter vigilância • Conhecer dados sobre a idade gestacional, maturidade e vitalidade fetal • Solicitar PESO (na Sala de Parto) e estudo histológico da placenta

12. Abordagem clínica • Se mãe em uso de insulina: Glicemia capilar: 1*, 2, 3, 6, 12, 24 h; • Se mãe em uso de medicação oral ou dietética: Glicemia capilar 6, 12 e 24h; • Alimentação por via oral (VO) se possível até (1*) 3 horas de vida; • Medida do Ca: 6*-12-24-48h (potencializada pela asfixia e prematuridade)

13. Abordagem clínica • Medida do Mg: 6* e 12h e diariamente • Hematócrito: 1 e 24h • Hemograma: se suspeita de infecção • Bilirrubinas: 24-48h, antes se necessário • EAS: diário • Rx: tórax, abdome, coluna vertebral e ossos • Gasometria: se desconforto respiratório e rastreamento de infecção

14. Hipoglicemia Hipoglicemia: <50*, <35mg/dL • Prevenção: dieta precoce (1-3º hora) e se esta não for possível, perfusão venosa com TIG de 4-6mg/kg/min; Tratamento: • Sem clínica: perfusão venosa TIG de 4-6 mg/kg/min, 8mg/kg/min e caso a glicemia não normalize (medir de 1/1h); • Hidrocortisona: 5mg/kg/dose a cada 12h por 3 dias • Glucagon: 200µg/k/dose (0,2mg/kg/dose) EV push, IM ou SC (máximo: 1mg). Infusão contínua: 10-20µg/kg/h (0,5 a 1mg/dia). O efeito dura 3h, para RN de mãe diabética até classe C, pode causar efeito rebote hipoglicêmico

15. Hipoglicemia • Com clínica: Push de glicose 200mg/Kg (2ml/kg de soro glicosado a 10%),diluído, seguido de perfusão venosa com ou sem clínica; • Diminuir TIG gradualmente até 2, e se não houver rebote, suspender hidratação venosa.

16. Hipocalcemia • Ocorre geralmente entre 24 e 72h. Ca <7mg/dl; • A correção é controversa: Gluconato de cálcio a 10% • Prevenção: RN asfixiado, 1 mEq/kg/dia (2ml/kg) na perfusão de 24h • Tratamento: • Sem clínica: 2 mEq/kg/dia, na perfusão de 24h • Com clínica: • 1 a 2 ml/kg de Gluc Ca 10% diluído em AD, EV gota/gota (1ml/min), monitorizando FC, dose máxima 5 ml no RNPT e 10 ml no RNT, pode ser repetida após 2h • Fazer a manutenção com 4 ml/kg/dia de gluconato de Ca 10% na perfusão, vit D 400 UI/dia

17. Hipomagnesemia • Mg sérico < 1,7mg/dL; • Associada a hipocalcemia; • Tratamento • Imediato: sulfato de Mg a 50%: 0,2 ml/Kg/dose  EV ou IM, repetir após 12h, segundo controle laboratorial • Manutenção: 3mEq/l da perfusão venosa das 24h, ou sulfato de Mg 50%, 2 ml/Kg/dia VO

18. Hiperviscosidade • Clínica: cianose, taquipnéia, tremores, convulsões, priapismo, oligúria; • Risco aumentado de trombose de veia renal; • Hematócrito acima de 65% com clínica e acima de 70% mesmo sem clínica; • Tratamento: exsanguineotransfusão parcial segundo: Volume = Volemia (Htc achado – desejado/ Htc achado (Volemia: 100ml/kg)/Htc desejado:55% • Trocar o volume de sangue encontrado na fórmula pela mesma quantidade de SF0.9%.

19. Hiperbilirrubinemia • A mesma costuma ser mais intensa e prolongada; • Considerar tratamento conforme tabelas já estabelecidas previamente.

20. Malformações congênitas • Recomenda-se ecocardiograma para todos os RN; • Demais exames buscando malformações mais prováveis (SNC, TGU, TGI, coluna vertebral);

21. Malformações congênitas Trombose de veia renal: Fazer urografia excretora assim que possível • Suspeita  hipertensão, massa palpável e hematúria. Anticoagulante: Heparina • Realizar hemograma, Tempo de protrombina (TP) e Tempo de tromboplastina parcial (TTP) antes do tratamento Monitorize TTP diariamente; • Após 3 a 5 dias troque a heparina por enoxaparina.

22. Malformações congênitas Síndrome do cólon esquerdo • Dificuldade em eliminar mecônio • Distensão abdominal generalizada • Diagnóstico: Radiografia simples de abdome e/ou enema contrastado • Tratamento: • Enemas de solução salina • Supositório de glicerina • Alimentação gradativa e lenta com leite materno

23. Distúrbios respiratórios • Morbidade neonatal estatisticamente significante; • Benigna em 95%- adaptação ao nascimento; • Gravidade depende do grau de insuficiência respiratória; • DMH 5x mais comuns do que em RN de mães saudáveis; • Tratamento com suporte de O2 e/ou surfactante, conforme clínica.

24. Convulsões • Pesquisar a causa: distúrbio Ca, Mg, glicose ou sofrimento cerebral; • Tratamento: fenobarbital, hidantal; • Fazer estudo do líquor; • Pesquisar hemorragia intracraniana.

25. Prognóstico • Acompanhamento do neurodesenvolvimento e crescimento ponderoestatural; • Relação entre hipoglicemia sintomática e lesão do SNC, com evolução desfavorável a longo prazo – diminuição do QI e imaturidade cerebral relativa (vista no EEG); • 50% de taxa de óbito neonatal por malformações fetais.

26. Prognóstico • RN GIG tem maior risco de obesidade aos 7 anos de idade (40% dos casos); • Paralisia cerebral e síndrome convulsiva são 3 a 5 vezes mais comuns no que na população geral.

27. Conclusão • Os RN de mães diabéticas têm particularidades que devem ser reconhecidas precocemente, para um adequada tratamento clínico e para a diminuição de morbimortalidade.

28. Bibliografia • Margotto PR. Assistência ao recém nascido de risco, ESCS, Brasília, 3ª Edição, 2013. • Neonatologia - Coleção Pediatria do Instituto da Criança HC-FMUSP. Flávio Adolfo C. Vaz, Edna Maria de A. Diniz, Maria Esther J. R. Ceccon, Vera Lúcia J. Krebs. Editora Manole: São Paulo, 2011.