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DROGAS ANTIMICROBIANAS FARMACOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y VIRALES

DROGAS ANTIMICROBIANAS FARMACOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y VIRALES. I PARTE. Temas:. Conceptos previos Resistencia microbiana Antibacterianos Antivirales Antimicóticos o antifúngicos. … un poco de historia. 1910: Elrich: Desarrollo de compuestos sintéticos:

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DROGAS ANTIMICROBIANAS FARMACOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y VIRALES

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  1. DROGAS ANTIMICROBIANASFARMACOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y VIRALES I PARTE

  2. Temas: • Conceptos previos • Resistencia microbiana • Antibacterianos • Antivirales • Antimicóticos o antifúngicos

  3. … un poco de historia • 1910: Elrich: Desarrollo de compuestos sintéticos: • arsfenamina para sífilis (salvarsán, derivado de arsénico). • 1928:Sir Alexander Fleming, bacteriólogo británico, accidentalmente contaminó placas de cultivo de bacterias con el hongo Penicillium notatum.

  4. Principal argumento de modificaciones y desarrollo: • Reducción de efectos adversos • Reducción de resistencia • Aumento de espectro de acción • Mejor complementariedad de mecanismos • Efectividad terapéutica

  5. Conceptos previos ANTIBIÓTICOS:Sustancia química producida por un M.O. capaz de inhibir o destruir a otro M.O. a bajas concentraciones. (Walkman)Los fármacos antimicrobianos aprovechan básicamente las diferencias estructurales inherentes que existen entre las células humanas y los M.O. bacterianos, víricos y fúngicos.

  6. Los antimicrobianos se clasifican según : • Mecanismo de acción • Estructura química o bioquímica ( naturales, sintéticos y semisintéticos • Espectro de actividad frente a M.O.

  7. ORIGEN DE ALGUNOS ANTIBIOTICOS Bacterias Hongos

  8. Conceptos Previos: • Mecanismo de acción: Proceso que involucra la acción de la molécula y que directamente afecta a la bacteria. • Tipo de actividad • Acción bactericida: Mecanismo que produce la muerte de la bacteria. Se usa para infecciones potencialmente mortales como endocarditis y meningitis

  9. Acción bacteriostática: Mecanismo que mediante el cual detienen el crecimiento y la replicación de los M.O. lo que limita la propagación de la infección al tiempo que el sist. Inmunitario del huésped elimina de forma natural los patógenos. No se debe interrumpir el tratamiento de antibiótico.

  10. ESPECTRO DE ACCIÓN: • Amplitud de efecto sobre microorganismos según carácter: • Amplio espectro • Reducido espectro • Análogos: Moléculas similares a compuestos bioquímicos esenciales. • Toxicidad • Mecanismos de Resistencia

  11. MECANISMOS DE ACCIÓN: • BACTERICIDAS: • Sulfonamidas •  lactámicos: • Penicilinas • Carbapenems • Cefalosporinas • Glicopéptidos • Vancomicina

  12. INHIBICIÓN SÍNTESIS DE PROTEÍNAS: • Macrólidos • Tetraciclinas • Aminoglicósidos • Oxazolidinonas • Estreptograminas

  13. INHIBICIÓN SÍNTESIS DE ÁCIDOS NUCLÉICOS: • Quinolonas • Ansamicinas • ALTERACIÓN DE LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA CELULAR: • Poliénicos: • Anfotericina B • Nistatina

  14. Los inhibidores de la ADN girasa (Fluoroquinolonas ) • Inhibidores de la ARN polimerasa (Rifampicina) • Inhibidores de la síntesis de folatos (Sulfamidas)

  15. Mecanismos de acción de los antibióticos

  16. Resistencia Antimicrobiana

  17. Resistencia Bacteriana • Es la capacidad que tienen las bacterias de soportar los efectos de los antibióticos destinados a eliminarlas o controlarlas. • Resistencia múltiple o multirresistencia: Se da cuando una cepa bacteriana es resistente a varios antimicrobianos o distintos antimicrobianos ej. TBC multirresistente

  18. Resistencia cruzada: Son aquellas que han desarrollado métodos de supervivencia eficaces frente a distintos tipos de moléculas antimicrobianas con uno o varios mecanismos de acción similar

  19. MECANISMOS DE RESISTENCIA

  20. Impermeabilidad Celular

  21. Mecanismos de Resistencia Bacteriana

  22. RESISTENCIA DE MICROORGANISMOS • Mecanismos de resistencia: • Disminución de la permeabilidad del antibiótico a través de la pared célular ej. Ampicilina • Presencia de enzimas que inactivan el antib.ej. B-lactamasa • Inexistencia de puntos de unión a los antibióticos ej. penicilinas

  23. FACTORES QUE INFLUYEN EN CEPAS RESISTENTES • Prescripción excesiva de antibióticos • Falta de certeza diagnóstica • Falta de diferenciación de enfermedades víricas de bacterianas

  24. Uso inapropiado o discriminado de trat. Antibiótico • Falta de cumplimiento del usuario en el tratamiento ej. Streptococcus pneumoniae resistente a PNC , Macrólidos, hoy se usa Vancomicina

  25. VANCOMICINA Glucopeptido que inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana • Con una lisis de la pared bacteriana • Solo usar en infecciones graves por bact. Gran + resistente a antib. B- lactámicos…. • Resistente a Enterococcus y Staphylococcus

  26. CUIDADOS DE ENFERMERÍA • Frasco. Liofilizado, se diluye y administra lentamente en Sol. Fisiológica • No se debe administrar por víaintramuscular • Deben tomarse todas las precauciones posibles para evitar la extravasación ya que la vancomicina es muy irritante para los tejidos.

  27. La vancomicina se debe administrar por infusión intravenosa de 60 minutos de duración, ya que una infusión muy rápida podría ocasionar serios efectos adversos, incluyendo una eritrodermia generalizada.

  28. SULFONAMIDAS • Antibacterianos de amplio espectro. • Primer tratamiento eficaz para infecciones bacterianas. • “inhibición enzimática”. • Bacteriostáticos. • Inhibe la utilización de PABA ( acido para amino benzoico ) en crecimiento celular. • Análogo estructural del PABA con inhibición a la incorporación de este a la síntesis del ácido fólico.

  29. Clasificación: • Absorbibles: • Acción corta: • Sulfadiazina • Sulfatiazol • Sulfisoxazol • Acción intermedia: • Sulfametoxazol (SMX) + Trimetoprim (TMP) • Acción prolongada: • Sulfametopirazina.

  30. Poco Absorbibles: • Sulfaguanidina • Ftalilsulfatiazol • Ftalilsulfacetamida • Sulfasalazina • Tópicas: • Sulfatiazol • Sulfadiazina de plata

  31. Espectro:

  32. ANTIBACTERIANOSβ-LACTÁMICOS

  33. β-LACTÁMICOS • Inhiben formación de péptidoglicanos, presentes en la estructura de la pared celular bacteriana.

  34. Favorece la lisis osmótica bacterias • Grupo en constante crecimiento y desarrollo de innovación y eficacia terapéutica.

  35. INHIBIDORES DE B- LACTAMASA • La estructura de PNC y otros antibióticos b- lactámicos tienen en común el anillo b- lactámicos, esencial en su estabilidad y actividad antibacteriana frente a cepas de bacterias productoras de b- lactamasa

  36. PENICILINAS • 1928:Fleming. • Bactericidas. • Espectro moderado G(+) y G(-). • Modificación a cadena lateral: • Efecto β-lactamasas. Meticilina Oxacilina Ampicilina Carbenicilina

  37. Consideraciones: • EFECTOS ADVERSOS: • Reacciones de hipersensibilidad: • aparición inmediata (2-30 min) • acelerada (1-72 horas) • tardías (> 72 horas) • Gravedad variable: • erupciones cutáneas • Reacción anafiláctica inmediata a su inyección.

  38. Incidencia: • 1-5% • Reacciones anafilácticas: • sólo aparecen en el 0,2 % de los pacientes. • mortales en el 0,001 % de los casos.

  39. Reacciones anafilácticas: • Reacción severa que resulta de la interacción alérgeno con anticuerpos de inmunoglobulina E (IgE) unidos a mastocitos en la piel y pulmón y a basófilos sanguíneos. • El efecto visible incluye urticaria (piel) y/o angioedema (subcutáneo, mucosas) que cursa además con hipotensión y broncoespasmo (asma). • Pueden llevar a la muerte.

  40. Consideraciones: • Resistencia: • Clamidias y rikettsias. • Bacterias ácido-resistentes e impermeables a β-lactámicos. • Difusión pasiva.

  41. Resistencia a los Antibióticos b-Lactámicos • Resistencia más frecuente: • Presencia de b-lactamasas. • Mutación en la PBP (Proteínas ligadoras de antibióticos b-lactámicos). • Resistencia menos frecuente: • Reducción de la entrada de b-lactámicos. • El flujo activo de los b-lactámicos.

  42. OTROS ANTIBIOTICOS BETA-LACTAMICOS Aztreonam. Bactericida, Inhibe síntesis Pared Celular. Gram (+). Carbapenem: Derivados de Tienamicina: Imipenem y Meropenem. Inhiben síntesis . Amplio espectro de actividad: Gram (+) y (-), Acinetobacter. Inhibidores de Beta-lactamasas: Acido clavulánico. Forma complejo con la enzima Beta-lactamasa. Produce sinergia con otros B-lactámicos. Sulbactam. Idem anterior. Produce sinergia con penicilinas y cefalosporinas.

  43. CEFALOSPORINAS • Bactericidas. • Son similares a las PNC pero más estable frente a muchas B-lactamasa bacterianas • 1° cefalosporina fue aislada de una cepa del hongo de una alcantarilla en Cerdeña 1948 • Cefalosporinas actúan de la misma manera que PNC, actuando a nivel de la pared celular bacteriana

  44. Desarrollado y utilizado tempranamente reducen las reacciones de hipersensibilidad. • Núcleo de las cefalosporinas intrínsecamente resistente a muchas penicilinasas. • Actúa eficazmente sobre G(-) • Amplio espectro de actividad. • Son agrupadas como “ generaciones” por sus características antimicrobianas

  45. Clasificación: • Primera generación: • G(-) no βLasas • S. aureus, S. pyogenes, S. pneumoniae • E. coli, Klebsiella spp, proteus mirabilis • Cefazolina, Cefalexina, Cefradina, Cefalotina, Cefalodirina, Cefapirina, Cefadroxilo

  46. Segunda generación: + anaerobios • H.influenzae, Moraxellacatarrhalis, Neisseriameningitidis, N. gonorrhoeae • Cefamandole, Cefuroxima, Cefoxitina, Cefaclor

  47. Tercera generación: + βLasas • Cefotaxima (metabolito Activo) • Cefoperazona • Ceftriaxona • Ceftazidima • Cefixima • Cefprozilo

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