370 likes | 609 Views
Parkinson’s Disease. המחלה השכיחה ביותר הפוגעת ב Basal Ganglia כמיליון אמריקאים סובלים מהמחלה וכ 60,000 חולים חדשים מאובחנים מדי שנה. כ 40% מהחולים מתחת לגיל 60 המחלה שכיחה יותר בגברים לבנים. איזור הפגיעה. מנגנון היווצרות מחלת פרקינסון.
E N D
Parkinson’s Disease • המחלה השכיחה ביותר הפוגעת ב Basal Ganglia • כמיליון אמריקאים סובלים מהמחלה וכ 60,000 חולים חדשים מאובחנים מדי שנה. • כ 40% מהחולים מתחת לגיל 60 • המחלה שכיחה יותר בגברים לבנים
מנגנון היווצרות מחלת פרקינסון • הרס הדרגתי של נוירונים באזור הסובסטיניה ניגרה שבגזע המוח. (המסלול הניגרוסטריאטלי) • הדופמין נוצר בתאי עצב בגרעין השחור - הסובסטיניה ניגרה (SUBSTANIA NIGRA) שבגזע המוח. אקסונים של התאים הללו עוברים במסלול NIGROSTRIATALומגיעים בסוף לגרעיני הבסיסCORPUS STRIATUM, שם הדופמין משתחרר ומגיב עם הרצפטורים שלו . • לדופמין תרומה חשובה בשמירה על האיזון והתפקוד העדין של מע' התנועה.
Stahl S M, Essential Psychopharmacology (2000) 10-12 • המסלול הניגרוסטריאטלי (מחלת פרקינסון ותופעות לוואי אקסטר-פירמידליות) Basal Ganglia Substantia nigra
שכיחות מחלת פרקינסון • שכיחות באוכלוסיה הינה 1% מעל גיל 65 • שכיחות של 15 חולים על כל 10,000 איש. • 10% מהחולים לקו במחלה לפני שהגיעו לשנתם ה- 40. • 50% מהמאובחנים במחלה זו הם מעל גיל 60 שנה, 50% מתחת לגיל 60, המחלה עשויה לתקוף בני -50 שנה ומטה. • המחלה שכיחה יותר אצל גברים מאשר אצל נשים. • אנשים ממוצא אשכנזי נוטים לסבול יותר מפרקינסון. • הגיל הממוצע לתחילת המחלה הוא 57 שנים.
הגורמים ל Parkinson’s Disease • אובדן נוירונים ב substantia nigra המייצרים את הנוירוטרנסמיטור Dopamine • משערים כי הגורם לפגיעה בנוירונים אלו הוא: רדיקלים חופשיים, רעלנים הנוצרים בגוף, רעלן חיצוני (מזון/זיהום) • גנטיקה ? ל 20%-15 מהחולים קרוב משפחה חולה במחלה.
מנגנון היווצרות מחלת פרקינסון כשיש אובדן של מעל 80%תאי עצב יוצרי-דופאמין בגנגליוני הבסיס (basal ganglia) יופיעו סימנים של פרקינסון.
סימפטומים של מחלתParkinson • המחלה מופיעה בד"כ בגיל המבוגר (מעל 60). • לרוב הסימן הראשון הוא עייפות קלה פתאומית וחוסר נוחות. • מתפתחים במהירות מצבי אובדן זיכרון, איטיות מחשבתית, עצבנות ושכיח גם דיכאון. • מופיעים "פני מסכה". • הליקויים המוטוריים מחמירים בהדרגה. • מופיעים ארבעת הסימנים העיקריים:
Resting Tremor • תנועה אוסילטורית קיצבית בלתי רצונית של חלק מהגוף. הרעד מופיע בחלק מהגוף שאינו פעיל באופן רצוני ותמוך כנגד הגרביטציה. • הרעד מתחיל ביד, בזרוע, ברגל, לסת או פנים ומתפשט. פוגע לעיתים רק בחצי גוף. • הרעד מחמיר כשהשרירים רפויים, כאשר האדם נתון בלחץ נפשי או כאשר מניעים חלקי גוף אחרים בייחוד בהליכה. • הרעד נעלם בשינה או כאשר מבצעים תנועה רצונית.
CogwheelRigidity • עלייה בטונוס השרירי – התנגדות גבוהה לתנועה פסיבית שאינה תלויה במהירות המתיחה. שרירי הגו והגפיים מתכווצים ונעשים נוקשים, חלשים וכאובים. • גורם: קושי בתנועתיות במיטה, מעברים, בקרה יציבתית, הליכה, דיבור ואכילה. • נובע ככל הנראה מהיעדר אינהיביציה של ה BG לפעילות המוח הגדול.
Bradykinesia • באה לידי ביטוי בירידה בתנועות הידיים בהליכה, הליכת shuffling, קושי בהתחלת תנועה או שינויי כיוון, היעדר הבעה בפנים וקושי בעצירת תנועה. • קושי ביזום תנועה ממקור פנימי. • תנועות ספונטניות/ אוטומטיות הולכות לאיבוד • ירידה בעושר התנועתי. • כל התנועות הופכות איטיות במיוחד. • akinesia - חוסר יכולת להתחיל תנועה קשור ליציבה הקפואה ויכול להמשך שניות עד שעות.
Postural Instability • פגיעה בשיווי משקל וקואורדינציה. • ירידה בתנודה היציבתית עקב הנוקשות. • החולים נוטים להתכופף לפנים או לאחור ולפתח יציבה קפואה. • festinating gait-הליכה בצעדים קטנים ומהירים הופכת שכיחה ע"מ למנוע נפילות רבות. • שינויים ברפלקסים היציבתיים.
כפיפה קדימה של הגו. הפחתת תנועתיות הגו. הפחתת תנועות ידיים מלוות. בשלב ה swing טווחים מפרקיים מוגבלים גורמים לפינוי לקוי של כף הרגל מהרצפה. "Freezing"- בעיקר בסיבובים, מעבר משקוף, קירבה למכשול. Propulsive gaite – חוסר יכולת עצירה עקב נטייה רבה מדי קדימה. מאפייני הליכה של נפגעים במחלת פרקינסון
סימפטומים נוספים של נפגעים במחלת פרקינסון • קושי בבליעה או לעיסה • ריור • בעיות בתפקודי השתן • עצירות • עור שמן/יבש • הזעה מוגברת • הפרעות בשינה • הפרעות קוגניטיביות (קלות עד מצבי דיכאון או דמנציה כללית)
התסמינים • דיבור חלש, מונוטוני ומגמגם • 50% סובלים מדמנציה • 58% דיכאון • 54% אדישות • 49% חרדה • סבוריאה • עצירות • היסוס בהטלת שתן
אסטרטגיית הטיפול Dopamine AcetylCholine המטרה: איזון שווי המשקל בין דופמין/אצטיל כולין
טיפול תרופתי • L-Dopa • L-Dopa+Carbidopa- Dopicar, Sinemet • מעכבי COMT- Entacapone(Comtan) • אגונסטים דופאמנרגיים-Benztropine, Procyclidine(Kemadrin), Trihyexyphenidyl(Artane) Benzhexol • מעכבי האנזים MAO-B- Selegiline=Deprenyl (Jumex),Azilect) Rasagiline,Agilect ) • Amantadine (A-Parkin)
טיפול • אין דרך לצפות, למנוע, לעצור או לרפא את המחלה • על מנת להקל על התסמינים הרופאים ממליצים על פיזיותרפיה וטיפול תרופתי בתרופות המהוות תחליף לדופמין • ניתוחית: מ 1950 טיפלו במחלה ע"י הוצאה או הרס חלקים במוח (pallidotomies and thalamotomies). • כיום מבצעים Deep brain stimulation שיטת טיפול פחות חודרנית, לא קבועה ובעלת תוצאות טובות. • השתלת תאי גזע – במחקר עדיין.
טיפול- המשך • תנועות לא רצוניות – לימוד טקטיקות פיצוי ולא מניעה • מאמץ והתרגשות גורמים להגברת התנועות הלא רצוניות - לימוד ביצוע פונקציה בפחות מאמץ • הליכה עם ידיים בכיסים או אחיזה בחפץ על מנת למנוע את הרעד במנוחה
אבזרים • כיסא מתרומם • כרית מושב מתנפחת
פעילות גופנית פעילות גופנית המתאימה למצב החולה ויכולותיו: • קיימות עדויות כי פעילות גופנית יכולה להוריד את הסיכון לחלות במחלת הפרקינסון. • פעילות גופנית של לפחות חצי שעה ביום, שלוש פעמים בשבוע, מורידה משמעותית את הסיכון לחלות במחלה. • גם אנשים שחלו במחלה ועושים פעילות גופנית,יתפקדו טוב יותר לאורך זמןלעומת חולים המוותרים על פעילות גופנית.
תזונה בפרקינסוןהקטנת כמות החלבון הפסקת אכילת בשר • יש להקטין צריכת חלבונים (לא יותר מ-0.8 גרם ליום לכל ק"ג משקל גוף) כדי למנוע עודף חומציות • אחוז גבוה מהאנשים הלוקים במחלת פרקינסון צורכים כמות מופרזת של חלבונים. • חולים שהפסיקו בשר חשו שיפור משמעותי שליטה על השרירים ובקואורדינציה במרחב
חולי פרקינסון המקבלים את התרופות מעכבי מונואמין אוקסידאז MAO סלגילין, רזגילין לא מפרקים טיראמין טיראמין:אלקלואיד המתקבל מטירוזין בזמן הבשלת הגבינות כמו • גבינה שווצרית • אמנטל • צדר • מוצרלה • בתסיסה של יין • בכבד עוף • בתמציות בשר. גורם :בכמויות גבוהות לכאבי ראש , לחץ דם גבוה, בחילה הקאה. • (אלקלואידים הם תרכובות אורגניות בסיסיות מכילות חנקן אינם מסיסים במים אלא בממיסים אורגנים . גורמים להקרשת חלבונים. מהווים רעלים חזקים חלק מהתרופות כמו קודאין, ומורפין ).
ממתיקים מלאכותיים -אספרטם רעל עצבי ההורס את התאים יוצרי דופאמין
מה כן לאכול ?????? • לאכל מזונות אורגנים . • מזונות המכילים אומגה 3 • שמנים מכבישה קרה כמו שמן זית • ירקות ופירות חיים המכילים: *אנזימים וסיבים למניעת עצירות *אנטיאוקסידנטים למניעת תהליכי חמצון • תה ירוק המכיל אנטי אוקסידנטים פירות וירקות צריכים להוות יותר מ-50% מסה"כ המאכלים שהחולה נוהג לאכול.
המלצה חמה לאכל 3פעמים בשבוע דגי סלמון, מקרל, טונה, 5אגוזי מלך כל יום (לא מקולפים)
קמח מלא (לא מחיטה ושעורה) ומוצריו מקורות ויטמיני B גרעינים גרעיני אורז מלא קטניות
אכילת ירקות 3 פעמים ביום • מכילים : • סיבים המונעים עצירות • מכילים ויטמינים : B, C , E בתא קרוטן • מכילים ויטמינים החשובים ליצירת דופמין • מכילים פיטוכימיקאלים חשוב לאכל את המזונות כמה שיותר במצבם הטבעי: חיי, מוקפץ, מאודה, מבושל זמן קצר,
אכילת שעועית Vicia faba ובפול Mucuna pruiens • במזונות אילו יש את החומר הפעיל levadopaב 84 גרם של פול ירוק יש 50-100 מ"ג LEVODOPA פול טרי עשיר גם בויטמינים ומינרלים אבץ אשלגן סלניום • כדי להיספג לדם הם צריכים PH 5.5 • מפול Mucuna pruiensמכינים תרופות הומאופטיות וכמוסות (הן לא נמכרות בארץ )כמוסות אלה מכילות:mg 400 Mucana pruriensיחד עם כל cofactorsלהמרה של L-דופא לדופמין הכוללים: • חומצה פולית • pyridoxyl-5-phosphate(הצורה הפעילה של ויטמין B6) • ו 200 מ"ג ויטמין C. • http://www.custommedicine.com.au/shop/products/Mucana-Pruriens
מזונות מכילי ויטמין E • מחסור כרוני בויטמין Eגורם לתמותה מוגברת של תאים מייצרי דופמין וגם למחזור מהיר יותר של הדופמין עצמו. • 4 מחקרים מצאו קשר בין צריכה מוגברת של ויטמין E לבין הגנה מפני מחלת פרקינסון. • מתוך בדיקת מזונות נמצא שהחולים אכלו פחות • חמאת בוטנים • אגוזים • שקדים • במחקר אחר ראו שאילו שאכלו פחות מזונות אילה היו בסיכון פי 2 גבוה יותר לפתח את מחלת פרקינסון.
מזונות המכילים טריפטופן ממנה נוצר B3NADH) )וסרוטונין הבולמים את הרעד • שיבולת שועל • עדשים • מוצרי סויה • תאנים • תמרים • בטטה • תרד • גריסי פנינה.
תוספי תזונהקו אנזים Q10 • נמצא שאצל מרבית חולי פרקינסון חסר קו אנזים Q10 המיוצר באופן טבעי על ידי הגוף. • התוסף דרוש ליצור אנרגיה פנים תאית בכל הגוף כולל תאי המוח. • בנוסף תפקוד המיטוכונדריה בחולי פרקינסון לא תקין. קו אנזים Q10חשוב לתפקוד המיטוכונדריה • חוסר ב- Q10 מסביר כנראה את אי יכולת של התאים ליצר ניוירוטרנסמיטורים כולל דופמין.
תוספי תזונהקו אנזים Q10 • מחקר רב מוקדי שנערך על ידי ד"ר קליפורד שולץ מבית ספר לרפואה של אוניברסיטת קליפורניה בסנדיגו • המעקב נערך 16 חודשים אחר 80 חולי פרקינסון, שהיו בתחילת מחלתם תוצאות המחקר:הקבוצה שנטלה 1200 מ"ג Q10 סבלו ב44% פחות מהתדרדרות בתפקוד:השכלי המוטורי יכולת לבצע פעולות יום יומיות כמו לאכל ולהתלבש לבד. Q10פועל באמצעות חיזוק המיטוכונדריה החשוב ליצור אנרגיה בנוסף לכך שהוא נוגד חמצון רב עוצמה