Stroke I .

1. Stroke I. Dr. Alex Espinoza Giacomozzi. Neurología Hospital DIPRECA.

2. Definiciones • Enfermedad Cerebro Vascular Corresponde a un conjunto de entidades clínicas del nivel encefálico a causa de un compromiso vascular patológico.

3. Definiciones • Ataque Cerebro Vascular Corresponde a un síndrome clínico de rápida o brusca aparición de un déficit neurológico focal no convulsivo, de más de 24 horas de evolución. Stroke; Accidente Vascular Encefálico (AVE); Ictus; Aploplejía

4. Importancia. • 6% de hospitalizaciones del adulto en Chile. • 50% de los ingresos neurológicos. • 2do lugar en hospitalizaciones en mayores de 65 años. • Junto a IAM son la 1ra causa de muerte en Chile en la población general. • A los 60 – 90 días de seguimiento el 19% de hemorragias y 40% de isquémicos se encuentran autovalentes. • Letalidad a 60 – 90 días es del 21,1%.

5. Chile PISCIS • Iquique 214.526 hab. 2002. • Incidencia 140 x 100.000 pobl. General 490 x 100.000. ≥ 55 años • Infartos 63∙4% • Hemorragia intracerebral 23∙6% • Hemorragia subaracnoidea 5∙1% • indeterminado 7∙9%.

6. El mundo • 3ª causa de mortalidad mundial • Cardiovascular • Cancer • 1º productor de discapacidad Tendencia a aumentar

8. Curva sobrevida a 10 años v/s control

9. Mortalidad por causa especifica

10. Definiciones. • ACV: • Déficit neurológico que, con la excepción de la HSA, es focal, de inicio en pocas horas o días, no convulsivo, de más de 24 horas de duración cuya causa es patología vascular. • Sinónimos: AVE, ECVA, ICV • CIT: • Sd clínico de pérdida aguda de la función cerebral o visión monocular que dura menos de 24 hrs sin evidencia de isquemia aguda.

11. Transient ischemic attack - proposal for a new definition • Episodio breve de disfunción neurológica causado por isquemia focal cerebral o retiniana, con síntomas clínicos típicos de duración menor a una hora, y sin evidencia de infarto agudo. • Nejm 2002;347:1713

12. Factores de Riesgo • Edad (> 55 años) • HTA tiene una relación más estrecha con ACV que con cardiopatía isquémica. • A diferencia de la cardiopatía no hay una relación cabal con los niveles plasmáticos de colesterol. • Influyen factores de riesgo vasculares (cigarro, diabetes, obesidad) y fuentes cardioembólicas (FA, valvulopatías, FOP).

13. Clasificación • Desde un punto de vista fisiopatológico: Aterotrombótico (4,4%) ISQUÉMICO (68,8%)* Lacunar (12,5%) Cardioembólico (33,5%) ACV Intraparenquimatosa (28%) HEMORRÁGICO (31,1%) Subaracnoídea (3,3%) * 14% no se especifica etiología Estudio prospectivo multidisciplinario Nacional del AVE, 1992. Jorge Tapia et al.

14. Extraído de “Stroke”, The Lancet, Vol 362, 2003

22. ACV isquémico.

23. “Un ACV Isquémico resulta de un bloqueo de un vaso sanguíneo que interrumpe el suministro de oxígeno a las células provocando su muerte”. • La gravedad y la magnitud de las consecuencias, dependen del lugar en que ha ocurrido el bloqueo en el cerebro y de cuan grande ha sido el daño.       

24. OCLUSIÓN VASCULAR • LACUNAR • ATEROTROMBÓTICO • EMBÓLICO • INDETERMINADO

25. FISIOPATOLOGIA DEL FSC • El Cerebro recibe aprox. un 20% del Volumen Sanguíneo Circulante. • FSC Normal: varia entre 50 – 55 ml/100 g de tejido/min. • Este mecanismo de autorregulación es efectivo entre 60 y 130 mm de Hg de PAM. • El Flujo Circulatorio Normal provee: 3.6 – 3.8 ml de O2/100 g de tejido/min y de 60 mg de glucosa.

26. Aporte <20 ml/100 g de tejido/min Neuronas : • Bioeléctricamente silenciosa • ↓ síntesis y liberación de NT Zona de Penumbra Funcional • ↓ Flujo Sanguíneo → ↑ de LIC Tumefacción de Astrositos Edema Citotóxico

27. FSC <10 ml/100 g de tejido/min Despolarización brusca de Mb. Celular: • Salida rápida de Potasio. • Apertura de canales de Calcio dependientes de Voltaje. • Entrada de Calcio. • Deterioro de la función Mitocondrial. • Remoción del bloqueo del Mg en receptores glutamatérgicos NMDA. • Acción prolongada del Glutamato → entrada anormal de Na y Ca. • El Ca activa: proteasas, lipasas, nucleasas, etc. • ↑ formación de Radicales Libres.

28. Perfusión Cerebralrango autoregulado 50–60 mL/100 g/min

29. ETIOPATOGENIA • Principalmente tromboembólicas y aterotrombóticas. • ATEROTROMBOSIS • Placas de Ateroma en la íntima de arterias de tamaño mediano a grande. • En bifurcaciones de: • Carótidas • Vertebrales • Tronco Basilar • Arterias Cerebral Media

30. Formación de la Placa de Ateroma • Primera Etapa: • Lesión precoz. • Estría Grasa. • Macrófagos cargados de colesterol LDL. • Elevación difusa de la íntima. • Segunda Etapa: • Aparece placa fibrosa. • Crecimiento de fibras musculares y conectivas.

31. Tercera Etapa: • Complicación de placa por calcificaciones, hemorragias intraplaca, rotura de endotelio con ulceración y trombos añadidos. • Infartos por: Embolia o Trombos.

32. OCLUSIÓN ARTERIAS PERFORANTES • Base de los infartos lacunares y lesiones isquémicas subcorticales. • Oclusión de las arterias perforantes por: • Arterioesclerosis Hipertensiva. • Lipohialinosis (microateromas) • Microembolias de origen arterial y cardiaco

33. Tromboembólicas • Oclusión de vaso por embolo de origen variable. • Trombo rojo: Activaciço de la cascada de la coagulación. • Trombo blanco: Agregación plaquetaria. • La principal fuente de embolias es el corazón. • La Fibrilación Auricular Crónica causa muy prevalerte de embolias de origen cardiaco. • Riesgo 7 veces mayor de embolia cerebral. • El Foramen Oval Permeable (FOP) se asocia a mayor riesgo embólico. • Cuanto mayor sea el FOP, mayor es el riesgo de embolia paradójica

34. CAUSAS DE EMBOLIA DE ORIGEN CARDIACO • IAM. • Lesiones Valvulares. • Estenosis Mitral Reumática. • Endocarditis Infecciosa. • Estenosis aórtica calcificada. • Calcificación del anillo de la mitral. • Prolapso de la válvula mitral. 3. Alteraciones del Ritmo. • Fibrilación Auricular Crónica o Paroxistica. • Enfermedad del Seno. 4. Cardiomiopatía (dilatada y con IC). 5. Mixoma (y otros Tu) de auricula. 6. Prótesis Valvulares. 7. Defectos septales. • Aneurisma del Septo interauricular. • FOP. Modificado de J. ZARRANZ, Neurología, 1ª Ed., 1998.

35. INFARTO LACUNAR • Infarto pequeño de localización profunda. • A la TAC, menor a 15 mm • La laguna es una cavidad en el cerebro, producto de un pequeño infarto. • La HTA, es el principal factor de riesgo. • Existía la hipótesis de que la asociación de HTA y enf. De pequeños vasos provoca infartos isquémicos profundos. • Sin embargo, un 35% de los pctes. con lagunas no padecen HTA.

36. Lacunar

38. OCLUSIVO ATEROTROMBÓTICO

46. Imágenes