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Síndrome Metabólico

Danilo Tueme Mary Mendoza Landy Torre Lily Romero Roberto Chavez Francisco Rodríguez. Síndrome Metabólico.

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Síndrome Metabólico

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Presentation Transcript

  1. Danilo Tueme Mary Mendoza Landy Torre Lily Romero Roberto Chavez Francisco Rodríguez Síndrome Metabólico

  2. Paciente masculino de 40 años, previamente sano quien acude a check up. Refiere infartos cardiacos en familiares. A la exploración física se encuentra neurológicamente íntegro, TA 150/90, FC 80/min, FR 18/ min, T 37 °C, peso 95 kg, talla 1.70, IMC 32.8. Ruidos cardiacos rítmicos y campos pulmonares bien ventilados. Abdomen globoso a expensas de panículo adiposo, con perímetro abdominal de 105 cm, no doloroso, peristalsis normal. Laboratorios: glucosa 130, colesterol total 235, HDL 35, LDL 170. Caso Clínico

  3. Son anormalidades metabólicas que aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular o diabetes mellitus. Definicion

  4. Factores para Sd. metabólico

  5. Componentes del síndrome metabólico

  6. Factores de riesgo

  7. CholesterolTreatmentGuidelinesUpdate

  8. Factores de Riesgo

  9. Enfermedad coronaria • Equivalentes • Diabetes mellitus • Framingham score >20 • Otras condiciones asociadas • NonalcoholicFattyLiverDisease • Hiperuricemia • Sindrome de ovario poliquístico • Apnea obstructiva del sueño

  10. Criterios para Sindrome metabólico

  11. Prevalencia aumenta con la edad Prevalencia más alta en Americanos Nativos (criterios NCEP:ATPIII) En USA  más comun en mujeres mexicano-americanas y menos común en hombres afro-americanos. Epidemiología

  12. ¿Cuál es la fisiopatología del síndrome metabólico?

  13. Causa más importante del síndrome metabólico Hiperinsulinemia postprandial  Hiperinsulinemia en ayuno  Hiperglicemia Exceso de ácidos grasos libres Ácidos grasos libres unidos a albúmina en plasma derivan de almacenes de TG en tejido adiposo que se liberan por enzimas lipasa lipolíticas Resistencia a la Insulina

  14. También derivan de la lipólisis de lipoproteínas en tejidos ricas en TG por la LPL (lipoproteinlipasa) Insulina se encarga de antilipólisis y estimulación de LPL en tejido adiposo Con la resistencia a insulina, aumenta la lipólisis, lo que aumenta los AGL que bajan el efecto antilipolítico de la insulina Exceso de AGL aumenta la disponibilidad de sustrato y crea resistencia a la insulina por cambios en la retroalimentación negativa Resistencia a la Insulina

  15. Los AGL afectan absorción de glucosa mediada por insulina y acumulan TG en músculo esquelético y cardiaco Aumenta la producción de glucosa y la acumulación de TG en el hígado Resistencia a la Insulina

  16. Aumenta secreción de IL-6 y TNF alfa por los adipocitos y monocitos derivados de macrófagos, esto aumenta la resistencia a insulina y la lipólisis de almacenes de TG a AGL en el tejido adiposo IL-6 estimula producción de glucosa hepática, de VLDL por el hígado y la resistencia a insulina en el músculo AGL y citocinas también aumentan producción hepática de fibrinógeno y la producción de PAI-1 por los adipocitos  Estado Protrombótico Resistencia a la Insulina

  17. Stress oxidativo por defecto en la fosforilación oxidativa mitocondrial en los Px con DM2 lleva a la acumulación de TG y de moléculas lipídicas en el músculo Resistencia a la Insulina

  18. Aumento del tejido adiposos visceral: tejido adiposo forma ácidos grasos libres que van directo al hígado Aumento del grasa subcutánea visceral: productos de la lipólisis van hacia la circulación sistémica y evitan los efectos directos del metabolismo hepático Obesidad central

  19. Aumento de la ingestión y/o disminución de gasto energético. Lípidos (dieta o por exceso de carbohidratos) transportados tejido adiposo: quilomicrones o lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Triglicéridos  hidrolizados por la lipoproteinlipasa (capilares endoteliales) introducen en el adipocito y reesterificados como triglicéridos tisulares Fisiopatología

  20. Más lípidos en adipocitos =hipertrofia causa que se formen más adipocitos (hiperplasia) que al final será = obesidad. Hay también una hiperleptinemia con resistencia a la acción de la leptina (defecto en el receptor de la leptina) favorece aun más la obesidad al no llegar la señal de inhibición al cerebro.

  21. Dislipidemia

  22. Flujo de ácidos grasos libres al hígado esta asociado con el incremento en la producción: apoB, lipoproteínas de muy baja densidad ricas en triglicéridos Falla principal en SM es la reducción de HDL Colesterol consecuencia en cambios de composición y metabolismo del mismo VLDL ricas en colesterol contribuyen en el riesgo aterogénico en pacientes con SM

  23. Defectos en la acción de la insulina que no se leve a cabo la supresión de producción de glucosa y se reduce el metabolismo de los tejidos sensibles a insulina (músculo y tejido adiposo) Normal: insulina bajara niveles de glucosa mecanismo falla (defectos en la secreción de insulina)= consecuencia la progresión a DM Intolerancia a la glucosa

  24. Paradójicamente, bajo condiciones fisiológicas, la insulina es un vasodilatador con efectos secundarios en la reabsorción de sodio del riñón En la resistencia a insulina se pierde efecto vasodilatador pero efecto renal no Resistencia a la insulina se caracteriza por disfunción de la vía de señalización de 3-fosfatidilinositol cinasa A nivel endotelial, esto causa un desbalance entre la producción de NO y la secreción de endotelina 1, lo que causa una disminución del flujo sanguíneo Hipertensión

  25. Se identifica mediante la elevación de citocinasproinflamatorias (IL-1,IL-6, IL-18, FNT-a) Reactantes de fase aguda (proteína C reactiva y fibrinógeno) El exceso de tejido adiposo libera citocinas inflamatorias que a su vez causan elevación en los niveles de proteína C reactiva Citocinasproiinflamatorias

  26. Citocina antiinflamatoria producida sólo por los adipocitos Aumenta la sensibilidad a insulina e inhibe múltiples pasos del proceso inflamatorio En hígado, inhibe la expresión de enzimas gluconeogénicas y la tasa de producción de insulina En músculo, aumenta transporte de glucosa y la oxidación de AGL, en parte debido a la activación de la cinasa de adenosina monofosfato Está reducida en síndrome metabólico Adiponectina

  27. 3. ¿Cuáles son las implicaciones clínicas?

  28. El síndrome metabolico lo podríamos clasificar como “silente” ya que no se acompaña de símtomas A la exploración física el paciente puede presentar mayor circunferencia abdominal y aumento de la TA En menor frecuencia se identifica acantosis nigricans. De forma tipica los signos que se mencionaron acompañan a la resistencia grave a la insulina Síntomas y signos

  29. Enfermedades coexistentes

  30. El riesgo de que surga una enfermedad cardiovascular en caso de no haber diabetes es de 1.5 a 3 veces Los riesgos de presentar enfermedad cardiovascular son 34% varones y 16% mujeres Las personas con síndrome también están expuestas a vasculopatías perifericas Enfermedades cardiovasculares

  31. La resistencia a la insulina se asocia a la elevación de trigliceridos y a niveles bajos de HDL Estos dos se vuelven factores de riesgo para la enfermedad coronaria DislipidemiaAterogénica

  32. Se identifica mediante la elevación de citocinasproinflamatorias como interleucina 6 y factor de necrosis tumoral alfa Tambien encontramos reactantes de fase aguda proteína C reactiva y fibrinógeno La presencia de una proteína C reactiva mayor a 3mg/L se considera factor de riesgo para enfermedad cardiovascular Estado proinflamatorio

  33. El síndrome metabólico se ha asociado con alteración en la coagulación y la fibrinólisis Se elevan los inhibidores del activador del plasminógeno-1 y de fibrinógeno ( se incrementan por el estado de elevación de las citocinas) Estado protrombótico

  34. El riesgo de que surja diabetes tipo 2 en individuos con síndrome metabolico aumenta de 3 a 5 veces El riesgo de presentar esta enfermedad es de 62% en hombres y 47% en mujeres Diabetes tipo 2

  35. Otros transtornos coexistentes

  36. En esta enfermedad coexisten la acumulación de trigliceridos y la inflamación Al incrementarse la prevalencia del sobrepeso u obesidad y del síndrome metabólico esta patología se ha vuelto una de las causas más frecuentes de hepatopatía terminal y carcinoma hepatocelular Esteatohepatitis no alcohólica

  37. La hiperuricemia traduce defectos en la accion de la insulina en la reabsorción del ácido úrico por los túbulos renales El incremento de la dimetilarginina asimétrica inhibidor de la oxido nítrico sintasa se vincula con la disfunción endotelial La microalbuminuria también puede ser causada por al disfunción endotelial Hiperuricemia

  38. Su prevalencia en mujeres con síndrome metabolico va del 40 al 50% Las mujeres que tienen síndrome metabolico tienen dos a cuatro veces más posibilidades de desarrollar esta patologia que las mujeres normales Síndrome de ovario poliquistico

  39. Es un transtorno relacionado con la obesidad, la hipertensión, el incremento de citocinas y la resistencia a la insulina Apnea obstructiva del sueño

  40. Son necesarias las mediciones de lípidos y glucosa en ayuno para conocer si existe síndrome metabólico. Medición de proteína C reactiva, fibrinógeno, ácido úrico, microalbuminuria y pruebas de función hepática Estudios de laboratorio

  41. Manejo

  42. El tratamiento debe orientarse a mejorar la resistencia a la insulina y al control integral de las patologías asociadas. • Para disminuir el riesgo cardiovascular  tratamiento integral, la mayoría de las veces con apoyo farmacológico: • Control de la hiperglicemiaen los diabéticos y de la TA en los hipertensos. 4. ¿Qué acciones terapéuticas se deben tomar?

  43. Reducción del peso y aumento de la actividad física, son la estrategia central del tx. • Meta: pérdida de 7-10% del peso corporal en 6 a 12 meses. • Recomendarse las modificaciones propuestas por el ATPIII : • grasas saturadas < 7% de las calorías • aumento del consumo de ácidos grasos mono y poliinsaturados • ingesta de 20-30 g/día de fibra. Obesidad

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