ESPECIES DE CLOSTRIDIUM

1. ESPECIES DE CLOSTRIDIUM UNIVERSIDA DE SANATANDER UDES MEDICINA VETERINARIA MICROBIOLOGIA VETERINARIA JOHN J. URIBE GONZALEZ

2. Características del genero Clostridium. • Bacilos grandes, Gram positivos. • Producen esporas. • Anaerobios, catalasa y oxidasa negativos. • Móviles ( excepto Clostridium perfringens) • C. perfringens beta hemolítico. • Presentes en suelo, tracto alimentario y heces. • Neurotóxicos, histotoxicos, entero toxemias. • Las esporas penetran la piel a través de las heridas, alimentos, liberan exotoxinas.

3. Características del genero Clostridium. • Flagelos peritricos. •  Las especies más importante son el Clostridium botulinum, productor del botulismo, el  Clostridium novyi, Clostridium septicum,  Clostridium perfringens productor de la gangrena gaseosa y Clostridium tetani productor del tétano.

4. Clostridium

5. Clostridium perfringens • Es uno de los patógenos bacterianos con mayor distribución en el medio ambiente, ya que puede ser aislado de muestras de suelo y de agua. • forma parte de la micro biota intestinal de animales y humanos. • Puede actuar como patógeno oportunista y causar enfermedades como la gangrena gaseosa, la entero toxemia del ovino y del caprino y la disentería del cordero, entre otras.

6. Clostridium perfringens • Liberación de exoenzimas específicos que atacan a las moléculas constituyentes de los tejidos de animales: fosfolipasas, hemolisinas, colágenasa, proteasas, que provocan la putrefacción del tejido acompañada de una producción de gas. • Actualmente el tratamiento con antitoxinas, antibióticos y profilaxis quirúrgica es muy efectivo lo cual reduce muy significativamente los casos de amputación y de muerte

7. Clostridium perfringens • Uso de algunas de sus toxinas como potenciales armas bioterroristas. • Otras de sus toxinas podrían ser usadas en el tratamiento de enfermedades, como transportadoras e internalizadoras de drogas en células procariotas (toxina iota) o en ciertas terapias antitumorales entero toxina. • C. perfringens genera importantes pérdidas en la producción ganadera.

8. Clostridium perfringens • Producción avícola, el reciente descubrimiento de una toxina (NetB), presente en cepas de C. perfringes tipo A aisladas de aves con enteritis necrótica. • El conocimiento de la patogenia de estos microorganismos permitirá el desarrollo de nuevas vacunas.

9. Entero toxemia por C. perfringens • Enfermedad entérica y septicémica, causado por diferentes tipos de Clostridium perfringens y sus toxinas. • CX: Sobreagudo con depresión, anorexia, problemas nerviosos, postración y muerte, los animales mueren muy rápido por lo que se le denomina muerte súbita, los becerros son más susceptibles, también pueden enfermar los animales adultos, provoca grandes pérdidas económicas.

10. Entero toxemia por C. perfringens • En los suelos con exceso de heces fecales hay con frecuencia Clostridium patógenos. • El Clostridium perfringens es una bacteria que puede producir enfermedad en casi todos los animales, hay 5 tipos y producen toxinas que pueden causar diferentes alteraciones, tienen poder necrótico y letal, así como provocar hemólisis.

11. Entero toxemia por C. perfringens • La enterotoxemia hemorrágica se presenta principalmente por Clostridium perfringens tipo C. • Afecta principalmente a animales de engordas y a ganado que se encuentra en explotaciones extensivas, existen factores predisponentes, el huésped, el medio ambiente, cambios bruscos de alimentos. • Los Clostridium se encuentran en las heces de los animales infectados, y la contaminación del pasto, los alimentos y del suelo es seguida por ingestión.

12. Entero toxemia por C. perfringens • Lesiones de enteritis catarral aguda con hiperemia y congestión posteriormente enteritis hemorrágica por las ulceras en la mucosa intestinal del duodeno y yeyuno lo que puede estar provocando el paso de cantidades importantes de toxinas a la circulación general desencadenando la enterotoxemia.

13. Clostridium botulinum • Botulismo: Es una afección del hombre y los animales producida por la acción de la toxina de Clostridium botulinum la cual produce una parálisis flácida de la musculatura estriada. • Originar como una intoxicación, por ingestión de la toxina preformada o como una toxiinfección, por ingestión de las esporas que germinan en el tubo digestivo. Ingreso del microorganismo o de la toxina a través de una herida. El ingreso de esporas por inhalación se puede producir en forma accidental o bioterrorismo

14. Clostridium botulinum • En los animales contaminación de heno ensilado o en zonas con suelos deficientes en minerales, mediante la ingestión a partir de esqueletos de animales muertos. • aves acuáticas, resulta de la ingestión de toxina a partir de aguas estancadas, contaminadas con el microorganismo. • Posee amplia distribución en el suelo, vegetales en descomposición y ambientes acuáticos de escaso caudal y también suele estar presente en el intestino de rumiantes, sobre todo en el bovino.

15. Clostridium botulinum • Las esporas son muy resistentes a los agentes ambientales. • La toxina ingresa al organismo animal por vía digestiva, cuando las aves se alimentan de invertebrados o vertebrados muertos, como al ingerir las larvas de moscas. • Tras la absorción, las toxinas interfieren en la liberación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas periféricas. • Su acción patógena se produce en el sistema nervioso, su período de incubación de 18 a 36 horas

16. Clostridium botulinum • Los primeros síntomas pueden ser espasmos abdominales y diarrea, el cuadro neurológico es de manifestación bilateral y simétrico de una parálisis descendente. • Se afectan tanto los nervios periféricos como el SNC, esto lleva a una parálisis fláccida de los músculos voluntarios, la muerte ocurre cuando la parálisis interfiere en el normal funcionamiento de la musculatura respiratoria y cardiaca, es común que mueran ahogados debido a la flaccidez del cuello en los animales que permanecen en el agua .

17. Clostridium botulinum • En los patos el primer síntoma es su dificultad para descender o para iniciar el vuelo. No puede seguir los desplazamientos de la bandada y queda aislado y apartado. La temperatura pasa de la normal de 41 a 42 a 38 grados centígrados hipotermia. El cuadro se caracteriza por una parálisis progresiva de las alas. En la última etapa se llega a la parálisis de los músculos del cuello, por lo tanto la cabeza cae por debajo del nivel del agua y los animales mueren ahogados

18. Clostridium botulinum

19. Clostridium tetani • La enfermedad del tétanos, es conocida desde la antigüedad, se conocía la relación entre las heridas y espasmos musculares o convulsiones que conducían generalmente a la muerte del afectado. • La producción del tétano en conejos se logró al inyectar en el nervio ciáticocon pus proveniente de un caso humano de tétano letal. En 1890 se desarrolló el toxoide tetánico que produce inmunización activa contra la enfermedad.

20. Clostridium tetani • La infección comienza cuando las esporas penetran en el organismo a través de una lesión o una herida. El periodo de incubación de la dosis y del sitio de la herida, (1 a 2 semanas). • Una vez dentro del organismo las esporas se convierten en bacterias activas que se diseminan y liberan la neurotoxina tetanospasmina, que bloquea las señales nerviosas de la médula espinal a los músculos, causando espasmos musculares intensos y dolorosos.

21. Clostridium tetani • Los espasmos al principio son leves afectando a los músculos de la mandíbula (trismo), después van afectando a los músculos del cuello, del tórax, del abdomen, de la espalda. Estos espasmos pueden llegar a ser muy fuertes provocando el desgarro muscular y el arqueamiento de la columna vertebral (opistótonos). • Afecta al sistema nervioso vegetativo causando sudoración, hipertermia, arritmias cardíacas y fluctuaciones de la presión sanguínea, defecación o micción involuntaria, dificultad para tragar e irritabilidad.

22. Clostridium tetani • El Tétanos es una enfermedad de distribución mundial, provoca al año más de un millón de muertos en el mundo, la mayoría de estas muertes se dan en países en vías de desarrollo por la escasa inmunización, las escasas medidas de higiene, la contaminación de heridas en los medios agrícolas y rurales, la administración de drogas, y por abortos. • La mayoría de los casos se producen por inoculación a través de la piel de las esporas de • Clostridium tetani presentes en el suelo o en herramientas contaminadas.

23. Clostridium tetani • La bacteria no es infectiva por vía oral, lo que justifica que uno de sus principales reservorios es el tracto digestivo de animales, constituyendo las heces de estos animales una fuente de diseminación de esporas. • El principal reservorio es el suelo, la tierra contaminada y el tracto digestivo de los animales (mono, caballo, vaca, oveja, cabra, cerdo, perro, gato, ratón, cobaya, conejo, aves...) o el hombre (especialmente las personas en contacto con caballos).

24. Clostridium tetani • Las esporas son resistentes a muchos desinfectantes, siendo moderadamente sensibles a hipoclorito sódico (lejía) y a glutaraldehido en alta concentración y con alto tiempo de contacto. • Las esporas pueden vivir en el suelo durante mucho tiempo, siendo infecciosa por más de 40 años. • Normalmente susceptible a muchos antibióticos como: penicilina, clindamicina, eritromicina o metronidazol.

25. Clostridium tetani

26. Clostridium difficile • Reconoce como agente causal de diferentes patologías de carácter intestinal que afectan al ser humano, las más son la diarrea asociada al consumo de antibióticos y la colitis pseudo membranosa, megacolon tóxico, perforación del colon y muerte. • Además, también puede causar patologías como colitis o tiflocolitis en otras especies animales (ratones, caballos, perros, gatos, cerdos, avestruces)

27. Clostridium difficile • Los principales factores de patogenicidad de C. difficile son las toxinas A (tcdA) y B (tcdB), secretadas por la mayoría de las cepas. La toxina A (Enterotoxina), la toxina B (Citotoxina) y CDT (ADP-ribosiltransferasa). • Enterotoxina(toxina A): Produce quimiotaxis; induce la producción de citocinas con hipersecreción de fluido; produce necrosis hemorrágica. • Citotoxina (toxina B): Induce la despolimerización de la actina con la pérdida de el cito esqueleto celular.

28. Clostridium difficile • Citotoxina (toxina B): Induce la despolimerización de la actina con la pérdida de el cito esqueleto celular. • Hialuronidasa: Produce actividad hidrolítica. • Formación de endosporas: Permite la supervivencia del microorganismo durante meses en el medio hospitalario. • Desde 2001 se han descrito cepas que causan brotes con mayor gravedad y con más frecuencia.

29. Clostridium difficile • Éstas ejercen su acción tóxica sobre diversos tipos celulares de la mucosa intestinal, principalmente enterocitos, provocando daño en la mucosa intestinal e inflamación que deriva en diarrea, colitis o colitis pseudomembranosa. • El microorganismo es ubicuo.

30. Clostridium difficile • La exposición a antibióticos se asocia con el sobre crecimiento y posterior enfermedad infección endógena.  • C. difficile es resistente a la mayoría de los antibióticos, más aún, es capaz de crecer bajo esas condiciones. Se transmite por la ruta oral-fecal. se ha aislado de alimentos derivados de animales domésticos, lo que indica la posibilidad de transmisión alimentaria

31. Clostridium difficile • El síntoma predominante es diarrea acuosa, dolor en la parte inferior del abdomen y otros síntomas sistémicos como fiebre, anorexia, náuseas y malestar general. • Colonoscopía se puede observar la presencia de colitis difusa o en parches, con o sin pseudomembranas. • La colitis fulminante ocurre entre 1 a 3% de los pacientes y se caracteriza por síntomas y signos de toxicidad con fiebre, dolor abdominal difuso y distención abdominal.

32. Clostridium difficile • Se ha comparado la eficacia de Vancomicina y Metronidazol en cuadros severos, Vancomicina es un mejor alternativa. • El aislamiento y la identificación del agente a partir de las muestras sospechosas resultan complicados y requieren de varios días. • El cultivo se puede realizar en agar nutritivo con el agregado de sangre ovina desfibrinada, con incubación anaerobia, durante 2 a 5 días, • entre 25 y 35º C.

33. Clostridium difficile • Las colonias sospechosas se identifican mediante su actividad bioquímica y se siembran en medio líquido para confirmar la producción de toxina. • Identificación es por medio de la detección de cito toxina B, tarda hasta 48 horas; el diagnostico por ELISA y PCR no han resultado eficientes en animales. • La profilaxis de esta afección se basa en medidas de higiene alimentaria y en la vacunación en aquellas zonas o poblaciones consideradas como de riesgo.

34. Clostridium difficile GRACIAS