Afogamento e quase-afogamento

1. Afogamento equase-afogamento Coordenação: Elisa de Carvalho/Paulo R. Margotto

2. Definição • Afogamento: Morte em até 24 horas após acidente por submersão em meio líquido. • Quase-afogamento: Episódio de suficiente gravidade após submersão que exige atenção médica a vítima que pode evoluir com alguma morbi-mortalidade. • Afogamento secundário:Morte decorrente de complicações ou acidente por submersão. • Síndrome da submersão: Morte súbita, provavelmente mediada pelo vago, devido à parada cardíaca após contato com água gelada.

3. Epidemiologia • Estima-se que 500 mil pessoas se afogam a cada ano em todo o mundo -1 pessoa a cada minuto • 1998 (OMS): Taxa de mortalidade por afogamento de 8,4/100000 • Como causa de morte: • Crianças menores que 5 anos: 11° lugar • Crianças entre 5-14 anos: 4° lugar • Crianças menores de 5 anos respondem por aproximadamente 40% das mortes por afogamento

4. Epidemiologia • Fatores de risco • Idade: Taxas de afogamento são mais altas em crianças menores que 5 anos (42%) e, a seguir, no grupo entre 15-19 anos (29%) • Sexo: Vítimas masculinas predominam em todas as idades totalizando 74% das mortes • Relação homens:mulheres aumenta de 2:1 em crianças para mais de 10:1 em adolescentes • Raça: 2 a 3 vezes mais em negros • Doenças associadas - Epilepsia: risco 4 a 13 vezes maior de afogamento

5. Epidemiologia • Local de afogamento: • Mais de 50% dos lactentes sofrem submersão em banheiras • Crianças menores que 5 anos, o afogamento é comum em baldes, vasos sanitários, lavadoras, pias e piscinas residenciais • Crianças mais velhas e adolescentes: até 70% ocorrem em locais com água abertos como lagos, rios, tanques • Mais de 50% associados ao uso de álcool/drogas

6. Fisiopatologia • A maioria das vítimas pediátricas afoga-se silenciosamente • Crianças pequenas podem lutar apenas 10-20 s antes que ocorra o evento final de submersão • Ocorrendo a submersão, todos os órgãos e tecidos estão em risco de hipóxia • A gravidade da lesão depende da duração da exposição ao mecanismo de lesão.

7. Fisiopatologia

8. Fisiopatologia • Lesão anóxico-isquêmica • Alterações cardiovasculares: • Liberação intensa de catecolaminas  Taquicardia inicial seguida seguida por hipertensão grave e bradicardia reflexa • Após 3-4 min: A circulação falha abruptamente hipóxia miocárdica  arritmias  perfusão ineficaz • Lesão rápida, progressiva e irreversível  impossibilidade de ressuscitação bem sucedida

9. Fisiopatologia • Lesão anóxico-isquêmica: • O cérebro é extremamente sensível à lesão hipóxico-isquêmica  Lesões irreversíveis em 3-5 min • Maior causa de morbi-mortalidade a longo prazo • Alterações cerebrais • O cérebro apresenta reservas mínimas de energia Após 2 min de anoxia o ATP está criticamente esgotado • Na parada cardiopulmonar, aberrações do FSC e a auto-regulação prejudicada podem persistir após ressuscitação: Após ressuscitação  FSC aumentado (15-30 min)  Hipoperfusão retardada (horas-dias) comibinada ou não com a demanda metabólica  lesão adicional

10. Fisiopatologia • Lesão anóxico-isquêmica • Alterações cerebrais • Lesões secundárias durante a reperfusão:

11. Fisiopatologia • Lesões anóxico-isquêmicas: • Alterações demais órgãos: • Pulmão: • Lesão endotelial  Aumenta permeabilidade vascular  SARA • Disfunção miocárdica: • Hipotensão arterial  Débito cardíaco diminuído  Choque • Arritmias e IAM também podem ocorrer • Rins: • Necrose tubular aguda ou necrose cortical: complicações comuns em grandes eventos hipóxico-isquêmicos • Lesão endotelial vascular: • CID, hemólise e trombocitopenia

12. Fisiopatologia • Lesão anóxico-isquêmica • Alterações demais órgãos: • Lesão gastrintestinal • Diarréia sanguínea com esfacelo de mucosa pode ser vista após eventos hipóxico-isquêmico graves: muitas vezes prognóstico de lesão fatal • Concentrações de transaminases hepáticas e enzimas pancreáticas séricas muitas vezes tornam-se elevadas agudamente • A violação de barreiras protetoras mucosas normais predispõe a vítima a bacteremia e sepse

13. Fisiopatologia • Aspiração e lesão pulmonar: • Aspiração: • Ocorre na grande maioria das vítimas • Geralmente aspiram pequena quantidade • A quantidade e composição do material aspirado podem afetar a evolução clínica do paciente: • Conteúdo gástrico, água salina, organismos patogênicos, substâncias tóxicas podem lesar o pulmão ou causar obstrução de via aérea • Aspirações volumosas aumentam a probabilidade de disfunção pulmonar grave • O tratamento clínico não é significativamente alterado pela aspiração de água do mar ou água doce

14. Fisiopatologia • Aspiração e lesão pulmonar: • Hipoxemia e insuficiência pulmonar: • Resultam do desequilíbrio ventilação/perfusão, aumento do shunt intrapulmonar, diminuição da complacência pulmonar e aumento da resistência das pequenas vias aéreas • A aspiração de 1-3 ml/kg pode levar a hipoxemia acentuada e uma redução de 10-40% na complacência pulmonar

15. Fisiopatologia • Aspiração e lesão pulmonar: • Lesões pulmonares: • Edema pulmonar e SARA • Consequentes à aspiração de líquido ou material estranho, hipóxia-isquemia ou hipotermia acentuada • Pode ser cardiogênico, ou, incomumente, neurogênico • Pneumonia • Decorrente da aspiração de material contaminado • Lesão direta das vias aéreas • Aspiração de suco gástrico ou agente cáustico • Lesão pulmonar associada a ventilador: • Uso de volumes correntes ou pressões excessivos ou exposição prolongada a altas concentrações de O2

16. Fisiopatologia • Hipotermia (temperatura central < 35°C) • É comum após submersão • Decorrente: • Contato prolongado da superfície corporal com água fria • Aspiração ou deglutição de grandes quantidades de líquido muito frio • E quedas adicionais de temperatura após remoção da água : ar frio, roupas molhadas, hipóxia • Crianças têm elevado risco de hipotermia: • Relação relativamente alta de área de superfície para massa corporal • Menos gordura subcutânea • Capacidade termogênica limitada

17. Fisiopatologia • Hipotermia • Hipotermia moderada (temp. central 32-35°C) • Atuação de mecanismos de compensação  Aumento no consumo de O2  Termogênese por tremor e tono simpático aumentado • Hipotermia grave (temp. central < 32°C) • Termorregulação falha e reaquecimento não ocorre: O tremor cessa e a taxa metabólica celular diminui 7% por °C na ausência de termogênese ativa

18. Fisiopatologia • Hipotermia (moderada a grave) • Alterações cardiovasculares: • Bradicardia progressiva, contratilidade miocárdica prejudicada e perda do tono vasomotor  perfusão inadequada hipotensão  choque Abaixo de 28°C: Bradicardia extrema e propensão à FV espontânea ou assistolia • Alterações respiratórias: • Depressão do centro respiratório hipoventilação e apnéia • Alterações neurológicas: • Coma profundo com pupilas fixas e dilatadas e reflexos ausentes  falsa aparência de morte (hipotermia grave)

19. Fisiopatologia • Hipotermia • Outras consequências sistêmicas: • SARA: Pode ser vista na ausência de submersão e aspiração • Metabolismo hepatorrenal diminuído  redução da depuração de drogas • Hipoglicemia: Exaustão das reservas de glicogênio • Hiperglicemia: Liberação de catecolaminas  liberação alterada de insulina pancreática e utilização periférica reduzida de glicose • Trombocitopenia, disfunção de plaquetas e CID • Comprometimento da função de neutrófilos e retículo endotelial  Maior suscetibilidade à infecção bacteriana, fúngica e sepse

20. Manifestações clínicas e tratamento • Evolução clínica é determinada: • Circunstâncias do incidente • Duração da submersão • Velocidade de salvamento • Eficácia de forças ressuscitativas • Tratamento inicial: • Tratamento pré-hospitalar coordenado e experiente obedecendo ao ABC de ressuscitação de emergência • Tratamento subsequente • No setor de emergência e UTIP • Envolve estratégias avançadas de suporte de vida • Tratamento de disfunção de múltiplos órgãos

21. Monitorização • Sistema Respiratório • Gasometrias arteriais seriadas • Radiografia de tórax • Amostra de Gram e cultura em caso de secreção brônquica • Sistema Cardiovascular • Pele (coloração, temperatura, perfusão) • FC • ECG

22. Monitorização • Sistema neurológico • Escala de Glasgow • PIC • Temperatura corpórea • Monitorização de rotina: • Função renal com débito urinário, hematúria e proteinúria • Dosagem sérica de uréia e creatinina • Função hepática com coagulograma, transaminases • Glicemia

23. Tratamento • Insuficiência Respiratória • Oferecer O2 suplementar para atingir PaO2>100mmHg • Manter PaCO2 entre 25 e 35 mmHg • Intubação endotraqueal e ventilação mecânica podem ser necessárias • Pacientes com insuficiência grave • Oferecer grande quantidade de volume corrente (12 a 15 ml/Kg) e alto PEEP  Garante oxigenação e ventilação adequadas

24. Tratamento • Insuficiência Cardíaca • Por ser secundária à hipotermia, hipóxia e acidose, é reversível. • Adequação de volume intravascular: reposição de volume e, se necessário, uso de drogas vasoativas • Principalmente quando paciente recebe ventilação com grande quantidade de volume corrente ou altos níveis de PEEP  cursa com prejuízo no DC.

25. Tratamento • Lesão Cerebral • Busca prevenção da progressão da lesão hipóxico-isquêmica • Manter a normotermia • Garantir ótima oferta de O2 cerebral • Manter Ht acima de 30% • Ofertar glicose e calorias para restabelecimento de metabolismo celular normal

26. Tratamento • Lesão Cerebral • Prevenir convulsões principalmente nos pacientes com lesões cerebrais graves • Controle da PIC não melhora evolução, porém, deve-se realizar hiperventilação leve, sedação, balanço hídrico rigoroso, elevação de cabeceira, limitar pressões de sucção e tosse.

27. Tratamento • Correção de hipotermia • Reaquecimento ativo em todos os pacientes com T< 32ºC: • Lavagem gástrica ou peritoneal com soro morno; • Administração de fluidos via intravenosa e O2 úmido aquecidos a 40 ºC • Pacientes com T> 32ºC e estáveis hemodinamicamente: • Podem ser aquecidos com cobertores e aquecedores externos • O reaquecimento deve ser interrompido quando se atinge temperatura entre 34ºC e 35ºC.

28. Prognóstico • Globalmente, cerca de 80% das vítimas sobrevivem • 92% destes têm uma recuperação completa • Crianças com tratamento em UTIP: • 50% sobrevive neurologicamente intacta • 7-27% apresentam lesão cerebral grave • 13-35% morrem • A maioria das crianças apresentam bons ou maus resultados, poucos com lesão neurológica intermediária

29. Prognóstico • Fatores preditivos: • Variáveis históricas: • Duração da submersão • Intervenção no local • Tempo de hipotermia • Variáveis de tratamento: • Necessidade de RCP  Apnéia, ausência de pulso, duração da ressuscitação • ECoG: e progressão: < 5 mau prognóstico • Resposta pupilar e reflexo do tronco cerebral: melhora durante as primeiras 24-72h bom prognóstico • Exames de laboratório: • pH • glicemia

30. Prognóstico • Melhores parâmetros de prognóstico a longo prazo do SNC: • Exame neurológico e melhora durante as primeiras 24-72h: • Crianças que recuperam a consciência dentro de 72h, mesmo após ressuscitação prolongada, tendem a não apresentar sequelas neurológicas graves

31. Prevenção “A melhor esperança de ‘cura’ do afogamento e suas consequências reside na prevenção” • Pediatra: papel crucial na prevenção • Educar pais sobre risco de artefatos comuns: banheiras, baldes, vaso sanitário e máquina de lavar • Piscinas residenciais devem ser foco de esforço preventivo: • Cercas de isolamento apropriadas  podem prevenir até 80% do afogamento de crianças pequenas • Capas de piscina

32. Prevenção • Atentar sobre necessidade de supervisão de um adulto 24 horas • Treinamento da população quanto a RCP básica • Natação: • Aconselhada para crianças maiores de 4 anos • Adolescentes: • Atentar sobre o uso de álcool e drogas • Proteção individual

33. OBRIGADA!