DYSFONCTION MYOCARDIQUE POST-ARRÊT CARDIAQUE

1. DYSFONCTION MYOCARDIQUEPOST-ARRÊT CARDIAQUE K Klouche Réanimation Médicale. CHU Lapeyronie. Montpellier

2. ARRÊT CARDIAQUE survie JAMA 1994;292:1573-4 Am Heart J 2007;153:792-9

3. LE SYNDROME POST-ARRÊT CARDIAQUE Dysfonction myocardique Arythmies ventriculaires Arrêts cardiaques itératifs Insuffisance cardiaque Dysfonction neurologique Anoxie cérébrale Dysfonction immunitaire Infections nosocomiales Défaillances multiviscérales Insuffisance rénale, respiratoire et hépatiques aiguës ‘’The postresuscitation disease is a specific pathologic state of vital organ systems early after ischemic anoxia.’’ Vladimir A Negovski

4. Ventriculographie de contraste 5h Post-R A: basal B: 30 mn C: 2h D:5h E: 48h Post resus ‘’Stunning’’ myocardique: sidération myocardique globale

5. Modèle animal (rat) d’AC respiratoire: BNM avec ou sans obstruction cardiaque: FV altération de la fonction cardiaque (systolique et diastolique) significativement plus importante en cas d’AC par FV AJRCCM 2001;164:1221

6. 1323 victimes RCP Etat de choc apparition retardée 4-8h après res. baisse DC, FE RVS normales ou abaissées (exp. Vol.) récupération en 24-48h, sevrage en amines après 72h Décès précoces d’origine cardiaque 458 res. 276 (Réa) 165 inclus 75 stables 90 choc 73 expl. hém. Laurent I et al. JACC 2002; 40:36

7. 113AC admis en Réanimation • (extra et intra-hospitaliers) • dont 29 fonction cardiaque ultérieure normale • suivis par ETT et ETO jusqu’à 6 mois • dysfonction systolique VG • 6 Dysfonction VD • 12 décès * p< 0.05 La dysfonction myocardique est réversible 16 29 24 18 17 15 Ruiz-Bailen M et al Resucitation 2005;66:175

8. Dysfonction myocardique post-arrêt cardiaque Mécanismes • Ischémie / reperfusion • Déplétion en réserves de phosphates haute énergie • Anomalies de répartition du calcium intracellulaire • Production d’endothéline 1 • Augmentation du nombre des récepteurs b • Syndrome inflammatoire généralisé • Facteurs aggravants: • énergie électrique • agent vasoconstricteur • agent alcalinisant

9. Dysfonction myocardique post-arrêt cardiaque prévention • Réduire la durée de l’AC et de la RCP (‘’no flow et low flow’’) • Optimiser le massage cardiaque • Optimiser la défibrillation • Les effets de l’adrénaline • toujours en quête de l’agent vasoconstricteur idéal?

10. Effets du délai de la RCP sur la survie n survivants RCP précoce témoins 985 98 (10%) RCP tardive professionnels 109 ( 5%) Resuscitation, 1989,17,S35-44

11. Délai/durée de la réanimation et survie ultérieure

12. Dysfonction myocardique post-arrêt cardiaque prévention • Réduire la durée de l’AC et de la RCP (‘’no flow et low flow’’) • Optimiser le massage cardiaque • Optimiser la défibrillation • Les effets de l’adrénaline • toujours en quête de l’agent vasoconstricteur idéal?

13. Pression de Perfusion Coronaire (PPC) et taux de ressuscitation immédiate % de pts ressuscités PPC, mm Hg JAMA.1990;263:1106-13 CCM;1997;25:733-6

14. 35 25 15 5 mmHg 35 10 sec 15 sec 25 15 5 1 2 3 1 2 3 MASSAGE CARDIAQUE, minutes Effets de l’interruption du massage cardiaque sur la pression de perfusion coronaire 0 sec 3 sec Modèle AC cochon FV 7 min arrêt MC O, 3, 10, 15 s fonction cardiaque (ETO) et survie Circulation 2002; 106:368

15. Dysfonction myocardique post-arrêt cardiaque prévention • Réduire la durée de l’AC et de la RCP (‘’no flow et low flow’’) • Optimiser le massage cardiaque • Optimiser la défibrillation • Les effets de l’adrénaline • toujours en quête de l’agent vasoconstricteur idéal?

16. DEFIBRILLATION ELECTRIQUEénergie électrique 100 AC extraH , monoP 80 175J 320J 60 % persistance FV avec 320J, Incidence plus élevée BAV refibrillation Cellule myocardique 40 20 0 1 2 3 4 5 nombre de chocs requis Am J Cardiol 1979;43:225-32 Weaver WD, NEJM 1982, 1101

17. Effets de l’énergie électrique sur la fonction myocardique (modèle murin) • Effets délétères de la défibrillation à haute énergie • BAV • Sus-décalage ST post-df • Nécrose, ischémie myocardique • Dysfonction myocardique post-réanimation AC Xie J, Circulation 1997;96,683-8

18. DEFIBRILLATION ELECTRIQUEOnde de défibrillation Courant (ampères) exponentielle tronquée monophasique sinusoïdale temps (ms) 2-3000 V 5 -7 ms 200-360J temps (ms) temps (ms) rectiligne biphasique exponentielle tronquée 1500 -1600 V 8 -10ms 150-200J temps (ms)

19. sans epinephrine AC cochon Fv 10 min Chest 2001; 120: 948

20. Défibrillation et dysfonction myocardique Fa 300J vs 170J Deakin CD, Resuscitation 2005 Reddy RK AJEM 97, Bardy Circulation, 96

21. Étude multicentrique ORCA onde monoph 200-360J vs biph exp tronquée 150J 338 pts dont 115 en FV (54 BP, 61 MP) Schneider T, Circulation 2000,1780 34 pts. Dest. Neurol. Fonc. Meilleur taux de DF immédiate de RCS Meilleur statut neurologique Survie hospitalière non significativement différente

22. Étude randomisée arrêt cardiaque extrahospitalier comparant onde MonoP. Sinus 200-300-360J vs BiP. Rect à 120-150-200J Morrison LJ, Resuscitation, 2005, 149 MP (83) BP (86) succès 3 chocs34% 52% 0.01 Succès réanim. 47% 46% ns Survie 24h 27% 31% ns Sortie Hop 7% 9% ns Survie 30 j 7% 8% ns survie à 24 h selon le délai de DF < 10mn: 45 vs 31%, p = 0.0002 10-15 mn: 35 vs 23%, p = 0.001 > 15 mn: p ns Bip Mp délai AC-secours, mn

23. Le TEMPS de la Défibrillation Baisse exponentielle de la survie à mesure que le délai de DF augmente Van Alem, Circulation, 2004

24. Le TEMPS de la Défibrillation Étude prospective 200 ACEH 104: CPR (3’), choc, CPR (3’) 96: 3 chocs, CPR (1’TV FV, 3’ asyst) Si AC > 5’ Survie meilleure avec massage avant DF et un choc suivi de RCP OR 0.4 3 6 Wik L, JAMA 2003, 1389-95

25. Il est plus facile de défibriller un cœur en FV perfusé qu’un cœur en FV non perfusé Évolution naturelle d’une Tv en moins de 10 minutes

26. Fv prolongée (8 min) étude expérimentale Intérêt de la RCP avant DF Effet du massage cardiaque sur l’amplitude de la FV Berg RA, CCM 2004, 1352-7

27. AMSA facteur prédictif du succès de la défibrillation Resuscitation 2002; 53:77

28. OPTIMISER LA DEFIBRILLATION EXTERNE • Réduire l’énergie • utiliser ondes biphasiques à moindre énergie • Réduire le nombre de chocs • le temps de la défibrillation: RCP avant DF si Temps >4-5 minutes • préparer le cœur à la défibrillation

29. AC Elec. Circ. Mét. baisse survie apport O2 flux sang 0’ 4 10 CEC, HF Hypothermie Antioxydants? Df précoce Massage cardiaque

30. Dysfonction myocardique post-arrêt cardiaque prévention • Réduire la durée de l’AC et de la RCP (‘’no flow et low flow’’) • Optimiser le massage cardiaque • Optimiser la défibrillation • Les effets de l’adrénaline • toujours en quête de l’agent vasoconstricteur idéal?

31. Effets de l’adrénaline sur la cellule myocardique et sur la fonction myocardique globale Circulation 1995,92:3083-93

32. ICM 2007; 33:88

34. RECEPTEURS ADRENERGIQUES Actions Recepteur artère coeur a contractilité constriction 1 MVO 2 a ____ dilatation 2 central ____ constriction peripherique ____ b contractilité 1 MVO 2 b 2 contractilité dilatation MVO 2

35. Les autres drogues • Noradrénaline effets a1, a2, • Phenylephrine effets a1 pur • Angiotensine II pas de down régulation • Vasopressine était prometteuse , retenue par l’AHA en 2002 • Vasoconstricteurs a2 purs? • Association de vasopresseurs?

36. AC rat FV 8 min AC cochon FV 7min J Lab Clin Med 2002;140:27 JACC 2001;37:951

37. 15 cochons, FV 7 min État neurologique

38. AC rat FV 8 min Resuscutation 2003;57:93

39. Dysfonction myocardique post-arrêt cardiaque prise en charge et traitement • Identifier cause: angiographie coronaire • Hypothermie précoce • Apprécier/évaluer état hémodynamique • Expansion volémique • Identifier les facteurs extracardiaques: • VM, Troubles HE, Métaboliques, infectieux • Le traitement proprement dit: • drogues inotropes • vasoconstricteurs: norepinéphrine • interventions mécaniques: HF, CEC, ballon de CP • antiarythmiques

40. LES DROGUES INOTROPES • b agonistes • inhibiteurs des phosphodiestérases • Digoxine • Les calcium sensibilisateurs

41. Dose Optimale de Dobutamine 20 cochons, VF 12.5’

42. 32 cochons, VF 7’, Milrinone: 50 mg/kg bolus puis 0.5 mg/kg/h (res: 16/16 vs 10/16 cont)

43. Effets des b agonistes et des inhibiteurs des phosphodiestérases augmentation du Calcium intracytosolique augmentation de la consommation myocardique en O2 effet proaryhtmogène mort subite aggravation de la mort à long terme tous effets aggravés si ischémie myocardique

44. Les Calcium- sensibilisateurs LEVOSIMENDAN

45. MECANISME D’ACTION DES Ca ++ sensibilisateurs effet inotrope positif EFFETS HEMODYNAMIQUES vasodilation artérielle pulmonaire baisse RVP, POD, PAP vasodilatation artérielle systémique diminution post charge, prempl. VG augm. flux myocarde, estomac, rein, foie, splanchnique pas d’Hypotension artérielle EFFETS ANTI-ISCHEMIQUES préservation du myocarde par activation des canaux K+ pas d’effets pro-aryhtmogènes effet pré conditionnement ischémique

46. Gli 15 rats VF 6min J

47. Dysfonction myocardique post-arrêt cardiaque prise en charge et traitement • Identifier cause: angiographie coronaire • Hypothermie précoce • Apprécier/évaluer état hémodynamique • Expansion volémique • Identifier les facteurs extracardiaques: • VM, Troubles HE, Métaboliques, infectieux • Le traitement proprement dit: • drogues inotropes • vasoconstricteurs: norepinéphrine • interventions mécaniques: HF, CEC, ballon de CP • antiarythmiques

48. 61 victimes AC res 18 sv 43 dcd

49. 61 AC origine cardiaque temps AC > 10min, RCP< 50 min HF(2m2) en ligne, 8h UF: 200ml/kg/h (p=0.026) (p=0.018) Meilleure survie à 6 mois pas de diff. C3a, IL6 JACC 2005;46:3

50. Dysfonction myocardique post-arrêt cardiaque prise en charge et traitement • Identifier cause: angiographie coronaire • Hypothermie précoce • Apprécier/évaluer état hémodynamique • Expansion volémique • Identifier les facteurs extracardiaques: • VM, Troubles HE, Métaboliques, infectieux • Le traitement proprement dit: • drogues inotropes • vasoconstricteurs: norepinéphrine • interventions mécaniques: HF, CEC, ballon de CP • antiarythmiques