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Artrosis. Artrosis (osteoartritis o enf. Articular degenerativa). Enfermedad no inflamatoria de grandes articulaciones y columna. Cursa con degeneración progresiva de cartílago articular Esclerosis del hueso subyacente Proliferación de hueso y cartílago en los extremos articulares.
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Artrosis (osteoartritis o enf. Articular degenerativa) Enfermedad no inflamatoria de grandes articulaciones y columna. Cursa con degeneración progresiva de cartílago articular Esclerosis del hueso subyacente Proliferación de hueso y cartílago en los extremos articulares. algunos autores la consideran sólo como manifestación del uso prolongado
Causa importante de incapacidad crónica Afecta a un 10% de población mayor de 60 años. Forma primaria se desarrolla progresivamente a partir de 20 años en >70 un gran % ya tiene la enfermedad. Forma secundaria por malformación de la articulación.
Patogenia Herencia Factores mecánicos Envejecimiento Factores biológicos
Los condrocitos producen interleuquina-1 Y enzimas líticas que degradan la matriz del cartílago Otros mediadores como prostaglandinas inhiben la sintesis de la matriz y estimulan la producción de enzimas líticas por los condrocitos
Macroscopía En zonas de presión la articulación pierde brillo superficie rugosa y amarilla En lesiones avanzadas hay desprendimiento de cartílago y formación de osteofitos.
Microscopía: Lesión inicial es proliferación de condrocitos + hidratación de sustancia fundamental y reducción de proteoglicanos. Esto produce disminución de metacromasia propia del cartílago hilaino y aumento de basofilia.
Superficie del cartílago irregular Aparecen fisuras que pueden contactar el hueso . Los fragmento libres articulares se pueden osificar.. La fricción directa sobre la zona lesionada causa reabsorción de trabéculas óseas, aparición de microquistes y microfacturas.
Los osteofitos son espolones óseos recubiertos de cartílago que crecen en los extremos laterales de articulación. La sinovial presenta cambios leves y corresponde a aplanamiento de vellosidades, aumento de la vascularización y discreta infiltración linfoide.
La articulaciones mas afectadas son: Caderas Rodilla Columna vertebral Manos Metatarso-falángica
La enfermedad tiene un curso lentamente progresivo Medidas como perdida de peso y ejercicio suaves, alivian el dolor y mejorar la movilidad articular. En casos avanzados se llega a la sustitución articular por una prótesis.
Reacción tisular a los implantes articulares Cuando la implantación fracasa por infecciones o factores mecánicos en los tejidos vecinos hay rpta. inflamatoria. En la infecciones es de tipo aguda En las causa mecánicas es crónica granulomatosa (tipo cuerpo extraño)
Artropatias por cristales Entre los cristales endógenos encontramos: Urato monosódico, pirofosfato cálcico dihidratado Cristales exógenos: Esteres de corticosteroides Talco Metilmetacrilato y silicona (prótesis artic.)
Los cristales endógenos y exógenos producen enfermedad por desencadenar una respuesta en cascada que finalmente causa destrucción del cartílago mediada por citoquinas.
Gota Punto final común de diferentes trastornos que producen hiperuricemia. Se caracteriza por Ataques transitorios de artritis aguda. La crisis se produce por cristalización de los uratos al interior y en la vecindad de la articulación.
Evoluciona a la cronicidad con formación de masas de uratos articulares o de otras localizaciones (Tofos). Un % importante presenta además una nefropatia por uratos.
Morfología: 1. Artritis aguda 2. artritis tofacea crónica 3.tofos en diferentes localizaciones 4. nefropatia gotosa.
1. Artritis aguda: Denso infiltrado neutrófilo, cristales en pequeños racimos en la membrana sinovial. Los cristales tiene forma de aguja y birefringencia negativa. Membrana sinovial edematosa, congestiva, con infiltración linfoplasmocitaria. Generalmente articulación metatarso falángica 1º dedo del pie (PODAGRA)
2. artritis tofácea crónica Aparece por repetición de crisis. Los uratos se introducen profundamente en las superficies articulares y forman depósitos visibles. Membrana sinovial hiperplásica, fibrosa y engrosada. Se forma un pannus que destruye el cartílago. Puede provocar anquilosis ósea con perdida de función articular.
3. Los Tofos Signo patognomónico de la gota. Son grandes agregados de cristales de urato, rodeados de reacción inflamatoria. Aparecen macrófagos, células gigantes de cuerpo extraño, linfocitos. Se ubican en el cartílago articular, ligamentos, tendones, tejidos blandos periarticulares. También en el lóbulo de la oreja.
Depósitos de cristales de urato sódico (masa basófila) rodeados por tejido fibroso e histiocitos mononucleares y células gigantes multinucleadas.
4. Nefropatía gotosa. Depósito de cristales de urato monosódico en el intersticio medular. Precipitación intratubular de cristales de ácido úrico, o cristales libres intratubular. Producción de cálculos renales de ácido úrico.
Depósito de cristales de pirofosfato cálcico Pseudogota o condrocalcinosis. En mayores de 50 años (en los >85 años entre el 30-60%) Patogenia desconocida Se deposita pirofosfato de calcio dihidratado en cartílago, sinovial y ligamentos en relación con grandes articulaciones.
Hay una sinovitis aguda que sólo deja secuelas después de ataques repetidos. Los cristales aparecen en la matriz articular, meniscos y discos intervertebrales. Forman masas blancas, friables. Microscopia: agregados ovalados azul purpúreo. Muestran una birefringencia débil.