DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA ARTRITIS REUMATOIDE

1. DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA ARTRITIS REUMATOIDE SARA VALDERRAMA SANZ FIR-2 ANÁLISIS CLÍNICOS HOSPITAL VIRGEN DE LOS LIRIOS, ALCOY

2. INTRODUCCIÓN: Manifestaciones clínicas articulares

3. INTRODUCCIÓN: Manifestaciones clínicas extraarticulares

4. EPIDEMIOLOGÍA: Mundial

5. EPIDEMIOLOGÍA: España Proyecto EPISER 2000: prevalencia de enfermedades reumáticas en la población española

6. ETIOLOGÍA FACTORES INICIADORES BASES GENÉTICAS Agentes infecciosos Factores ambientales Factores modificadores procesos celulares Agentes infecciosos Factores ambientales Factores modificadores procesos celulares HLA DR4 HLA DR1 Polimorfismo del gen PTPN22

7. FACTORES GENÉTICOS En pacientes con AR los factores genéticos más relevantes son el epítope compartido de la cadena beta de la molécula HLA-DR, en particular de algunos subtipos que codifican una secuencia conservada de aminoácidos en las posiciones 70-74 en la 3ª región hipervariable de la cadena beta, que corresponde a la zona de presentación del antígeno por la molécula DR de la célula presentadora. Su presencia está asociada mayor susceptibilidad y severidad de la AR.

8. PATOLOGÍA

9. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Criterios de 2010 del American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism para la clasificación de la artritis reumatoide.

10. MARCADORES BIOQUÍMICOS • Marcadores inespecíficos de inflamación: • PCR • VSG • Anticuerpos en la artritis reumatoide:

11. Reactante de fase aguda que se incrementa lentamente en un proceso inflamatorio. La VSG puede aumentarse por muchos factores. Un valor elevado de VSG en un paciente con AR de inicio reciente es predictivo de daño en las articulaciones. Los valores de VSG correlacionan tanto con la actividad como con la severidad de la enfermedad REACTANTES DE FASE AGUDAVSG

12. REACTANTES DE FASE AGUDAPCR • Reactante de fase aguda que tiene una elevación rápida durante un proceso inflamatorio. • Síntesis hepática que aumenta en respuesta a la liberación de citoquinas (IL-6, TNF-a, IL-1). • Es útil para el diagnóstico diferencial entre inflamatorias y otros cuadros afines. • Un dato aislado no posee valor diagnóstico ni pronóstico. • Útil para el control de la actividad inflamatoria de la AR y la respuesta al tratamiento. • Es mejor indicador que la VSG por su cinética más rápida y más ajustada a la evolución de la enfermedad.

13. Útiles para el SEGUIMIENTO de la actividad de la enfermedad. Marcadores inespecíficos pero que permiten distinguir enfermedades inflamatorias como la AR, de trastornos no inflamatorios que cursan con síntomas músculo-esqueléticos. PCR Y VSG VSG Y PCR PREDICEN futura progresión de la AR.

14. FACTOR REUMATOIDE • Inmunoglobulinas circulantes que reconocen la porción c-terminal de la región constante de IgG. • El principal isotipo es el IgM, pero se han descrito FR de diversas clases: IgA, IgG e IgE. • Marcador más ampliamente utilizado, a pesar de su falta especificidad.(70%-90%) • La presencia de FR es predictiva de un curso clínico más agresivo y destructivo. • No es útil para el seguimiento del tratamiento ya que sus niveles fluctúan mucho.

15. ESPECIFICIDAD DEL FR

16. ANTICUERPOS CONTRA LOS PÉPTIDOS CITRULINADOS

17. CARACTERÍSTICAS DIAGNÓSTICAS DE ACCP • Elevada sensibilidad y especificidad diagnósticas. • Detección en fases muy precoces de la enfermedad. • Capacidad de predecir el pronóstico de la enfermedad.

18. ESPECIFICIDAD DE LOS AAPC

19. Valor clínico, pronóstico y de respuesta al tratamiento • La determinación de los AAPC en asociación con factores genéticos y ambientales en el inicio de la enfermedad puede utilizarse como una medida de pronóstico de la AR. • La producción de los AAPC se ha asociado a factores genéticos, como el epítopo compartido HLA-DRB1, el polimorfismo PTPN22, así con hábitos de vida entre los que destaca el tabaquismo. • La presencia de AAPC en sujetos sanos predice con alta probabilidad el futuro desarrollo de la AR. • La presencia conjunta de los AACP positivos con el epítopo compartido eleva el riesgo de desarrollar la enfermedad significativamente.

20. AACP Y MONITORIZACIÓN DEL TRATAMIENTO DIVERSOS ESTUDIOS SEÑALAN QUE LA MEDICIÓN SERIADA DE LOS AAPC NO APORTA INFORMACIÓN RELEVANTE EN LA MONITORIZACIÓN DEL TRATAMIENTO. POR ELLO, UNA VEZ CONFIRMADOS LOS RESULTADOS PARA EL DIAGNÓSTICONO DEBERÍA REPETIRSE LA DETERMINACIÓN. LA SEROCONVERSIÓN ES INFRECUENTE, EXCEPTO EN PACIENTES QUE PRESENTAN TÍTULOS BAJOS, QUE PUEDE DEBERSE A LA VARIABILIDAD DE LOS ENSAYOS.

21. AACP Y FR AAPC son MÁS específicos e igual de sensibles que FR, para el DIAGNÓSTICO de AR. FR Y AAPC predice enfermedad erosiva Los AAPC pueden predecir La aparición de síntomas de forma más precoz que el FR La determinación conjunta de AAPC y FR es el mejor método para excluir o confirmar el diagnóstico de la AR.

22. OTRAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Anemia por enfermedad crónica, aunque normalmente la hemoglobina suele ser mayor de 9 g/dl en pacientes con AR activa. • Trombocitosis: las plaquetas son reactantes de fase aguda, y sus niveles se elevan en una variedad de condiciones inflamatorias. • Leucocitosis: Puede ser manifestación de la artritis reumatoide activa, pero infecciones o el tratamiento con glucocorticoides también pueden ser responsables. • Proteinograma: elevaciones de las fracciones alfa-2 y gammaglobulinas.

23. OTRAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Líquido sinovial: • Amarillo grisáceo y translúcido. • Viscosidad disminuida (<3cm). • Proteínas totales > 3 g/dL. • Glucosa baja. • 2000-50000 leucocitos/uL. • Predominio de polimorfonucleares.

24. EVALUACIÓN BASAL DE LABORATORIO • VSG y PCR: Inicio y seguimiento. • FR: Inicio y 6-12 meses si es negativo. • AACP: Inicio • Hemograma: inicio y con el tratamiento • Electrolitos • GOT, GPT, Albúmina • Creatinina • Análisis de orina Inicio y monitorización de disfunciones orgánicas.

26. MUCHAS GRACIAS