第九章休克 shock

第九章休克 shock 病理生理教研室

本章教学内容 一、休克的病因与分类二、休克的发展过程三、休克的发病机制四、休克时各器官系统功能的变化五、多器官功能障碍综合征六、休克和MODS防治的病理生理基础

本章教学要求 1．掌握休克的概念、病因及其分类。 2．掌握休克的分期与发病机制。 3．熟悉休克的细胞代谢改变及器官功能障碍。 4．熟悉休克防治的病理生理基础。 5．掌握多系统器官衰竭的概念。

患者张×，男，68岁，农民。因咳嗽、气促、发热5天，全身散在出血点1天于2003年12月8日入院。患者张×，男，68岁，农民。因咳嗽、气促、发热5天，全身散在出血点1天于2003年12月8日入院。 • 患者5天前因受凉而出现咳嗽, 流涕, 发热38.5～39.5℃，自服 “感冒冲剂 ”未见好转。1天前病情加重，咳黄色脓痰，呼吸急促，口唇紫绀，四肢湿冷，双下肢出现散在出血点，遂入院就诊, 门诊以“肺炎”收入院。患者曾患“慢性支气管炎”十余年。 • 体格检查：体温36.5 ℃，脉搏102次/分，呼吸33次/分，血压 70/50 mmHg。急性重病容，神志欠清楚，嗜睡。全身有散在出血点及瘀斑。呼吸急促，口唇紫绀，双肺呼吸音粗糙，两侧中下肺可闻及湿性啰音。脉搏细速，心律齐，未闻及病理性杂音。腹软，肝脾未触及肿大，双肾区无叩痛。尿量减少。 • 实验室检查：血常规：WBC：16×109/L，N：92%，L：8%，Hb：114g/L，RBC：4.32×1012 /L，PLT：40×109/L。痰培养、血培养提示革兰阴性 (G-) 杆菌感染。APTT 64.1s（对照 34.3s），PT 17.8s（对照 11.7s），TT 37.4s（对照 16.5s），Fg 1.6g/L（正常 1.8~4.5g/L），D-二聚体大于1.0mg/L（对照小于 0.5mg/L），3P试验（++）。 • 患者入院后，给予抗菌素控制感染，低分子右旋糖苷及葡萄糖盐水扩充血容量，甘露醇250 ml 静脉加压滴注，纠正酸中毒，应用血管活性药物（654-2），复方丹参40 ml加入5% 葡萄糖500 ml静脉滴注，肝素静脉注射等治疗。经治疗后，患者血压逐渐恢复正常，面色转红润，尿量增多，未见新的出血点，双肺啰音逐渐减少，全身出血点逐渐消退。15天后病愈出院。

思考题： 1.本病例出现了哪些主要的病理过程？依据是什么？ 2.本病例最重要的病理过程是什么？其发生机制如何？ 3.联系发病机制讨论本病的治疗原则。

研究休克的历史概况(history of shock studied) 1737年法国Le Dran首次用法语secoussuc描述因创伤引起的临床危重状态，1743年英国医师将此词译成英语的shock。研究已有200多年的历史，大致分为4个阶段： 1.整体描述阶段：1895年Warren的经典描述。 2.系统器官阶段：急性循环功能紊乱，血压下降。 3.微循环学说：有效循环血量减少，微循环灌注↓。 4.细胞分子水平：休克病因对细胞的直接作用及体液因子和sirs等。

休克时脉搏的监测

休克时毛细血管充盈时间延长

休克时的血压监测

休克时的尿量监测＜25ml/h血容量不足，＞30ml/h已纠正休克时的尿量监测＜25ml/h血容量不足，＞30ml/h已纠正

定义(Definition)： 休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。

微循环的结构、功能与调节(Structure、function and regulation of microcirculation) 微循环是组织器官内微动脉与微静脉之间的血液循环，承担血液与组织液之间氧、营养必需物质和代谢产物的交换，能量、信息传输，血液流通、分配、组织灌注，以及维持内环境的稳定。

微循环的组成

微循环的调节： 全身因素血压、血容量、心输出量局部因素神经调节（交感神经）收缩——α受体占优势：微A、后微A、微V舒张——β受体占优势：A-V脉吻合支体液调节缩血管：儿茶酚胺、血管紧张素、垂体加压素（ADH）、ET-1、TXA2扩血管：组胺、激肽、腺苷、PGI2、NO、TNF、内啡肽、H+、K+

血管平滑肌对缩血管物质的反应性恢复 微血管收缩，真毛细血管关闭真毛细血管血流减少局部血管活性物质被稀释冲走局部血管活性物质聚积血管平滑肌对血管活性物质的反应性降低真毛细血管血流增多微血管扩张，真毛细血管开放毛细血管灌流的局部反馈调节

第一节休克的病因与分类

一、休克的原因(causes of shock) 1、失血或失液(blood or plasma or body fluid lost) （1）失血：外伤、消化道溃疡、食道静脉曲张、产科大出血——量（＞20%）、速度（2）失液：呕吐、腹泻等 2、创伤(trauma) 3、烧伤(burn ) 4、感染(infect)：内毒素(endotoxin) 5、急性心衰(acute heart failure) 6、严重过敏反应(severe anaphylactic reaction) 7、强烈神经刺激

案例11-1 严重感染特别是G-细菌感染是引起休克的常见病因。本病例是严重感染所致，其依据： 1、有肺部感染症状和体征（呼吸急促、口唇发绀、咳黄色脓痰、双肺中下部闻及湿性啰音； 2、血常规示细菌感染（WBC16×109/L,N92%）； 3、已有败血症（血培养G-细菌阳性）。

二、休克的分类（Classification of shock) 分类方法多按原因分类按发生的始动环节分类按血流动力学特点分类、

（一）按原因分类(Classification of shock by cause) 1.失血性休克(hemorrhagic shock)、失液性休克(losing fluid shock) 2.创伤性休克(traumatic shock) 3.烧伤性休克(burn shock) 4.感染性休克(infectious shock)：内毒素性休克(endotoxic shock)、败血症性休克(septic shock) 5.心源性休克(cardiogenic shock) 6.过敏性休克(anaphylactic shock) 7.神经性休克(neurogenic shock)

血容量充足 正常血液循环心泵功能正常血管容量正常休克发生的始动环节

休克血容量  心泵功能障碍血管容量  休克发生的始动环节

（二）按休克发生的始动环节(Classification of shock by initial pathogenesis) 1.低血容量性休克(hypovolemic shock)：失血性休克、失液性休克、烧伤性休克严重失血、失液→血容量↓↓ 2.心源性休克(cardiogenic shock)：急性心衰（大面积心梗、急性心肌炎、严重心律失常）→心输出量↓↓ 3.血管源性休克(vasogenic shock)：过敏性休克、神经性休克、感染性休克（部分）血管床扩张→血管容量↑↑→回心血量↓ ↓

（三）按血流动力学特点(Classification of shock by altered hemodynamics) 1.低排高阻型休克（低动力性休克、“冷休克”） hypodynamic shock or cold shock 大部分休克均属此类：低血容量性休克、心源性休克、创伤性休克、（多数）感染性性休克特点：心脏排血量低、外周阻力高 2.高排低阻型休克（高动力性休克、“暖休克”） hyperdynamic shock or warm shock 过敏性休克、神经性休克、（部分）感染性休克特点：心脏排血量高、外周阻力低 3.低排低阻型休克见于各种休克晚期，ABP、收缩压、舒张压均低

低动力型高动力型 （低排高阻型）（高排低阻型）心输出量   外周阻力   皮肤苍白、冷湿温暖、潮红临床多见感染性休克早期可见

正常微循环

第二节休克的分期与发病机制 一、休克Ⅰ期--休克初期(initial stage)、微循环缺血期(stage of vasoconstriction or stage of ischemia)、缺血性缺氧期(stage of ischemic anoxia)、休克代偿期(compensatory stage)

休克Ⅰ期

1、微循环及组织灌流情况 毛细血管前阻力显著增加：小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，口径明显变小，微血管运动增强大量真毛细血管网关闭开放的毛细血管减少，毛细血管血流限于直捷通路，动静脉吻合支开放，组织灌流量减少少灌少流，灌少于流微循环内血流速度显著减慢，流态由线流变为粒线流，甚至粒流，出现齿轮状运动。

微A 后微A 毛细血管前括约肌收缩前阻力↑↑ 灌↓ ↓ ＞收缩流↓ 后阻力↑ 微V 舒张 A-V吻合支真毛细血管网血流↓ 组织缺血缺氧

交感-肾上腺髓质兴奋、血中儿茶酚胺↑ 2、微循环改变机制（1）窦弓反射抑制心输出量↓ 血压↓ 血容量↓ 血压↓ 应激细菌、内毒素回心血量↓ 疼痛、创伤失血、失液血管容量↑

（2）血管紧张素(angiotensin II , AT II or Ang II )： 血容量↓→肾素↑→血管紧张素↑ （3）垂体加压素(arginine vasopressin , AVP )：血容量↓→容量感受器→垂体加压素↑ （4）TXA2(thromboxane A2)：儿茶酚胺→血小板→ TXA2 （5）心肌抑制因子（myocardial depressant factor,MDF）：休克时因胰腺缺血、缺氧、酸中毒，使胰腺外分泌细胞溶酶体破裂释放组织蛋白酶，分解组织蛋白，形成小分子肽类——MDF。 ①抑制心脏；②收缩血管; ③抑制单核吞噬细胞系统（6）炎性物质(inflammatory mediator)：内皮素（endothelin-1 ,ET-1）、白三烯（leukotriene, LTs）

3、微循环改变的代偿意义 （1）促回心血量增加，维持动脉血压 ①外周阻力↑(increasing the total peripheral resistance) ②心输出量↑(increasing cardiac output) ③回心血量↑(increasing venous return) “自我输血”：小静脉收缩（容量性血管） “自我输液”：毛细血管内压↓→组织液回流↑ 循环血量↑：肾素-血管紧张素-醛固酮、ADH （2）血流重分布，保证心、脑血液供应

血流重分布机制： 皮肤、内脏（尤其肾脏）——收缩其血管交感神经丰富，α受体占优势脑血管——收缩不明显其血管交感神经稀疏，α受体密度低心脏冠状血管——扩张虽然心交感丰富，但交感兴奋使其局部代谢产物H+、K+、腺苷等大量增加，造成代产的扩血管作用大于交感的缩血管作用。

致休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血心率加快心收缩力加强外阻↑ 汗腺分泌增加 CNS 高级部位兴奋皮肤缺血脉搏细速脉压减小尿量减少肛温降低烦躁不安脸色苍白四肢湿冷出汗 4.休克早期的临床表现及机制

案例12-1 本案例部分临床表现符合休克Ⅱ期表现：神志欠清、嗜睡、血压下降（70/50 mmHg)、脉搏细速（102次/分）、呼吸急促、口唇发绀、尿量减少等。

二、休克Ⅱ期—休克中期，淤血性缺氧期（stage of stagnant anoxia or stage of vasodilation)，休克进展期（progressive stage of shock），可逆性失代偿期。如果休克的原始病因不能及时除去，病情继续发展，交感-肾上腺髓质系统长期过度兴奋，组织持续缺血和缺氧，病情可发展到休克淤血性缺氧期，或称休克期或失代偿期。

休克Ⅱ期

1、休克期的微循环及组织灌流 • 毛细血管前括约肌：松弛； • 微动脉和后微动脉：痉挛逐渐减轻； • 微静脉：扩张淤滞：血细胞粘附聚集； • 微循血流：缓慢灌而少流，灌大于流

酸中毒 血管反应性↓ 高K+ 血管扩张灌多内啡肽、激肽类、腺苷 NO、TNF 扩张血管血管通透性↑血浆渗组胺、内毒素微循环淤滞 PAF LTB4 IL-1 血液浓缩血管堵塞流少细胞粘附聚集血流减慢 2、休克期微循环淤滞的机制

WBC通过毛细血管

WBC嵌塞

微循环淤血 回心血量 肾淤血皮肤淤血心输出量 脑缺血肾血流量 ABP 皮肤紫绀，出现花纹神志淡漠昏迷少尿、无尿 3、休克期临床表现

心输出 量减少交感神经兴奋血压下降大出血恶性循微动脉、微静脉收缩回心血量锐减环 BP↓↓↓ 低灌流状态毛细血管大量开放微循环淤血组织缺氧恶性循环的形成

三、休克Ⅲ期--难治期(stage of refractoriness)，休克晚期、不可逆性失代偿期特点： • DIC、不灌不流、微血管扩张、 • 多器官功能衰竭此期也称为微循环衰竭期(stage of perfusion failure of microcirculation or stage of vasofailure)

休克Ⅲ期

1、休克Ⅲ期的微循环及组织灌流 不灌不流 • 微血管反应性显著下降，麻痹性扩张 • 毛细血管血流停滞，无复流现象 • 弥散性血管内凝血(DIC)

2、休克III期的临床表现 动脉血压进行性下降，升压药无效脉搏细弱而频速中心静脉压降低静脉塌陷出血征象重要器官功能不全或衰竭表现。

3、DIC形成 休克期血液流变学的改变在晚期更加严重，微循环血流更加缓慢，使血小板和红细胞易于聚集成团，促进DIC的发生。 • 血液流变学的改变 • 凝血系统的激活 • 促凝物质释放 • TXA2/PGI2平衡失调 • 单核吞噬功能下降缺血、缺氧、酸中毒损伤内皮细胞→胶原暴露→激活内源性凝血系统；创伤、烧伤→组织大量破坏→组织因子释放→激活外源性凝血系统；休克时内皮细胞损伤生成和释放PGI2减少；内皮下胶原暴露引起血小板聚集，释放TXA2增多→PGI2/TXA2平衡失调休克时血液灌流量减少→单核吞噬细胞系统功能下降→不能清除激活的凝血因子和纤维蛋白，促使DIC发生

第九章休克 shock