CICATRIZACION HERIDAS

1. CICATRIZACION HERIDAS Dr. Luis Antonio Murillo Cordero Hospital Calderón Guardia

2. Herida • Es toda lesión corporal en que se rompe la integridad de los tejidos.

3. Cicatrización • Cicatrización: • Conjunto de procesos biológicos, fisicoquímicos y celulares • Que se producen como respuesta de los tejidos a una lesión • Tiene como finalidad obtener la recuperación funcional de los mismos.

4. Cicatrización • El tegumento (piel y mucosa): • Mejor medio de protección en los animales. • Curación por regeneración: capacidad embriogénica para formar el mismo tipo de célula perdida (animales inferiores, hígado). • Cicatrización: capacidad del organismo de formar tejido fibroso que trata de suplir la integridad del órgano lesionado.

5. La piel

6. Tipos de curación o cierre heridas • Cierre primario o por primera intención. • Cierre secundario o por segunda intención. • Cierre terciario o por tercera intención.

7. Fases cicatrización • Inflamatoria, sustrato o celular. • Fibroplasia o proliferativa. • Maduración, regenerativo o cicatrización tardía.

8. 1 Fase, sustrato, inflamatoria o celular • Lesión en el tejido, (lesión física, reacción antígeno-anticuerpo o infección) ocurren • Cambios celulares y bioquímicos iníciales, similares a una respuesta inflamatoria. • Dura de algunas horas hasta ocho días. • La inflamación es vital para el proceso de reparación, el aforismo de no inflamación/no reparación, sigue siendo válido.

9. 1 Fase, sustrato, inflamatoria o celular • Cambios iniciales son vasculares: • Hay un periodo de 5 a 10 minutos de vasoconstricción ( flujo) • Agregación plaquetaria y coagulación sanguínea. • La vasoconstricción es seguida de una vasodilatación activa. Las paredes de los vasos se llenan de leucocitos (desbridación), plaquetas y eritrocitos. • Simultáneamente permeabilidad de las paredes de los vasos salida suero.

10. 1 Fase, sustrato, inflamatoria o celular • Fase inflamatoria se divide en tres subfases: • Subfase Humoral: • Mediadores exógenos o endógenos aumentan permeabilidad capilar y atraen leucocitos. • Depósitos de elementos formes de la sangre y del plasma en la superficie de la herida con formación de coágulos • Mediadores bioquímicos: aminas vasoactivas (histamina, serotonina), péptidos vasoactivos (bradicinina, leucocininas, péptidos catiónicos.

11. Inflamación aguda: cambios hemodinámicos Arteriolar, mediada por histamina y reflejos neurógenos con apertura de lechos vasculares Vasodilatación Aumento flujo Enlentecimiento por estasis Marginación y migración Leucocitaria (neutrófilos)

12. Inflamación aguda: migración celular (neutrófilos) Marginación Adhesión Migración Quimio taxis Fagocitosis Liberación de productos

13. Inflamación aguda • Signos típicos: • Calor • Rubor • Tumor • Dolor • Impotencia funcional

14. 1 Fase, sustrato, inflamatoria o celular • Subfase enzimática: • Alteraciones en las células lesionadas • Por acción de los mediadores químicos, y prostaglandinas producen enzimas (fosfatasa ácida, betaglucorónido, catepsina, etc.) • Se cree que suministren grandes cantidades de energía requerida para reparar o regenerar los tejidos lesionados.

15. 1 Fase, sustrato, inflamatoria o celular • Subfase celular: • Primeros: granulocitospolimorfonucleares, controlan sepsis. • Linfocitos producen de anticuerpos específicos. • Macrófagos: sus lisosomas contienen grandes cantidades de enzimas hidrolíticas, desbridan y regulan la función del fibroblasto. Intervienen en la inducción de la síntesis de colágena. • Mastocitos se desgranulan y participan en el proceso anterior • Células plasmáticas producen anticuerpos específicos contra bacterias y antígenos provenientes de cuerpos extraños.

16. Proceso inflamatorio

17. 2 Fase: proliferativa o fibroplasia • Células migran a razón de 0.2 mm por día y cesan su migración cuando hacen contacto entre sí (inhibición de contacto). • La herida esta cicatrizada cuando se cubre su superficie con epitelio, endotelio y mesotelio. • Duración esta fase va desde el séptimo al vigésimo día, rápida fibroplasia sustentada por el fibroblasto (células fusiformes con gran capacidad de síntesis de proteínas) y el colágeno)

18. 2 Fase, proliferativa o fibroplasia • El espacio incisional, rico en capilares se llena con tejido conectivo y fibroblastos. • Las fibras del colágeno se comienzan a multiplicar y se inician los puentes de unión entre los bordes de la incisión. • La epidermis usualmente ha recobrado su grosor normal y las células de diferenciación de su superficie adquieren la madurez para llegar a la queratinización.

19. 3 Fase, regenerativa, maduración o cicatrización tardía • Comienza a los 21 días y dura varios meses. • Hay concordancia: • Producción de colágeno está equilibrada por su hidrólisis, degradación y absorción . • Formación capilar está equilibrada por la obliteración de vasos . • Fibras de colágeno que inicialmente se depositaron en una forma desordenada, se hacen más organizadas y se acomodan en un patrón determinado por las fuerzas mecánicas locales.

20. Epitelización • Fenómeno de cicatrización más importante en heridas de espesor parcial. • La mitosis, diferenciación celular y migración de células epiteliales ocurre para devolver la integridad, se produce a partir de las células adyacentes y de la membrana basal. • El estímulo para la migración es la pérdida de el contacto por inhibición y continua hasta que las células se unen con las del lado contra lateral, donde se vuelve a producir el contacto por inhibición.

21. Factores que influencian la cicatrización • Desnutrición: retrasa formación proteínas. • Oxigenación: altera síntesis colágeno, mayor infección. • Carencia vitamina C: altera hidroxilaciónprolina del fibroblasto, y por tanto el colágeno. • Deficiencia zinc: retrasa cicatrización. • Vitamina E: aumenta fuerza tensil • Adhesivos tejidos: aumentan fuerza disrupción herida. • Agentes antiinflamatorios: disminuyen síntesis colágeno

22. Factores que influencian la cicatrización • Factores de crecimiento: promueven la proliferación. • Fumado: tiene efecto perjudicial la nicotina, produce vasoconstricción y forma carboxihemoglobina. • Shock, infección, acidosis: retrasan la cicatrización. • Hematocrito: bajo, disminuye fuerza tensil. • Hidratación: bien hidratada, epitelización rápida. • Temperatura ambiental: cicatrización acelera a 30º y la fuerza tensil disminuye a 12º por vasoconstricción.

23. Factores que influencian la cicatrización • Denervación: piel más susceptible a ulcerarse. • Insuficiencia renal y uremia: aumento dehiscencia, de infecciones. • Insuficiencia hepática: altera síntesis proteica. • Corticoides: retrasa cicatrización, aumento infecciones. • Vitamina A: la deficiencia retarda cicatriz. • Cuerpos extraños: aumentan respuesta inflamatoria y proliferativa

24. Factores que influencian la cicatrización • Movilización excesiva: superan los beneficios del reposo al disminuir riesgo de trombosis, atelectasias, ileo. Aumenta de seromas. • Irradiación: retrasa la cicatrización, produce endarteritis. • Quimioterapia e inmunodepresión: producen pancitopenia con aumento infecciones. • Diabetes: tienen hipoxia por la microangiopatía y disminución sensibilidad.

25. Factores que influencian la cicatrización • Cicatrización superficial exagerada: queloides e hipertróficas, con mucho colágeno. • Edad: fuerza tensil y velocidad cicatrización disminuye con edad. • Desordenes hereditarios: pseudoxantoma elástico (aumento degradación colágeno y depósitos calcio y grasa en fibras elásticas. Piel aspecto granulado y extrema laxitud). Ehlers-Danlos (fragilidad, hiperelasticidad, hipermotilidad), progeria, Wermer, elastoderma, epidermolisisbulosa.

26. Factores que influencian la cicatrización

27. Factores que influencian la cicatrización • Apósitos oclusivos semipermeables: • Aceleran el desbridamiento, la angiogénesis y la epitelización. • Producen aislamiento térmico, cambios pH, PO2 de la herida y mantienen factores crecimiento en ambiente húmedo. • Pueden favorecer infección si se usan por mucho tiempo.

28. Principios tratamiento heridas • Objetivo principal • Conseguir la curación de la herida por primera intención. • En caso de cierre por segunda intención favorecer la reparación y prevenir contaminación. • Heridas sanan más rápido en ambientes húmedos • Evitar la formación de costra • Permite la evaporación de la humedad. • Las células por deba se secan y mueren. • Favorece enfriamiento lo que reduce el metabolismo celular, retrasándose la cicatrización.

29. Cicatrices anormales • Cicatrización anormal: • Curaciones retardadas por estados deficitarios generales • Sobre-crecimiento o hipertrofia • Cicatrices hipertróficas: diagnóstico es clínico. Exceso colágeno. Jóvenes. Piel oscura. Areasflexoras. Historia de crecimiento y disminución volumen. Debidas a tensión. Mejoran con presión.

30. Cicatrices anormales • Queloides: • Placas colágeno que escapan a la cicatriz original. Jóvenes. Piel oscura. No hay regresión. Tendencia familiar. Más frecuente mujeres • Cicatriz ancha: • No es por exceso colágeno, sino por defecto en 3 fase cicatrización, por tensión sostenida y exceso movilidad. Plana, ancha o deprimida. Piernas, brazos y abdomen. Txplastía y adecuado cierre.

31. Etiología cicatrices anormales • Hpertróficas y queloides: • Acumulación excesiva de colágeno • Por síntesis aumentada y disminución de la degradación del mismo. Se reconocen dos fases evolutivas: •  Se reconocen dos fases evolutivas: • Progresión: signos inflamatorios y aumento de las dimensiones de la herida. Miofibroblastos, responsables. • Reposo que corresponde a la maduración del tejido conjuntivo.

32. Tratamiento no quirúrgico cicatrices anormales • Irradiación: radioterapia suprime proliferación fibrosis indiferenciada y reduce elementos vasculares y previene exceso acumulo colágeno. Más efectivo dado antes de 24 horas de resección. Puede dar hipopigmentaciones. • Presión: por disminución PO2, mejora la cicatriz. • Corticoesteroides: triamcinolona disminuye síntesis colágeno. Inhibe monocitos. Usar siempre diluida.

33. Tratamiento no quirúrgico cicatrices anormales • Acido retinoico: • Interfiere en síntesis de DNA fibroblasto. 77% mejoran. • Oxido de zinc: • Mejora el prurito por inhibición de la lizyl oxidasa o por estimulación de colagenasa. • Gel de silicone: • Es mejor que presión. Actúa tanto física (presión, temperatura, tensión oxígeno, hidratación, oclusión) como químicamente.

34. Tratamiento quirúrgico cicatrices anormales • Plastía cicatriz e irradiación postoperatoria inmediata (antes 24 horas) + presión o lámina gel silicone. • Redireccionar la cicatriz de acuerdo a líneas menor tensión piel.

35. Muchas gracias. • Luz por favor