Ventilação de Alta Frequência Oscilatória

1. Ventilação de Alta Frequência Oscilatória Versão Portuguesa: Pedro Sampaio Nunes, MD Helena Isabel, MD Unidade de Cuidados Intensivos e Especiais Neonatais e Pediátricos Hospital Fernando Fonseca - Portugal Versão Original: Vin K. Gupta, MD Division of Pediatric Critical Care Medicine Mercy Children’s Hospital Toledo, Ohio Ira M. Cheifetz, MD Division of Pediatric Critical Care Medicine Duke Children's Hospital Durham, North Carolina

2. Resumo: • Revisão da Fisopatologia Respiratória e da Lesão Pulmonar Aguda • VAFO: Conceitos Gerais • Optimização da Oxigenação • Optimização da Ventilação • Cuidados Gerais do Doente em VAFO

3. Lesão Pulmonar Aguda • Na lesão pulmonar aguda (ALI) consideram-se 3 zonas de tecido pulmonar: • Zonas gravemente afectadas com capacidade limitada de recrutamento alveolar. • Zonas não afectadas com compliance e ventilação normais. Possibilidade de hiperdistensão com o aumento do suporte ventilatório. • Zonas intermédias com colapso alveolar e edema reversível. Ware et al., NEJM, 2000

4. A ALI encontra-se associada a uma diminuição da compliance pulmonar. Para uma mesma pressão é ventilado um volume pulmonar inferior, quando comparado com um pulmão normal. Pontos de inflexão superior e inferior: Na extremidade inferior da curva os alvéolos estão em risco de desrecrutamento e colapso. Na extremidade superior da curva, os alvéolos estão em risco de sobredistensão. Mecânica Respiratória Volume NORMAL Lesão pulmonar aguda Pressão

5. Lesão Pulmonar Associada ao Ventilador • Todos os métodos de Ventilação por pressão positiva (VPP) podem causar lesão pulmonar associada ao ventilador (VALI). • A VALI é o resultado da combinação dos seguintes factores: • Barotrauma • Volutrauma • Atelectrauma • Biotrauma Slutsky, Chest, 1999

6. Barotrauma • A pressão elevada nas vias aéreas durante a VPP provoca sobredistensão pulmonar com lesão tecidular. • Este tipo de lesão permite a saída de ar para o tecido intersticial e vias aéreas proximais. • Clinicamente o barotrauma apresenta-se sob a forma de pneumotórax, pneumomediastino pneumopericárdio, ou enfisema subcutâneo. Slutsky, Chest, 1999

7. Volutrauma • A sobredistensão pulmonar pode causar lesão alveolar difusa nas membranas capilares pulmonares. • Esta lesão conduz a um aumento da permeabilidade epitelial e microvascular permitindo a transudação de líquido para o alvéolo (edema pulmonar). • Os volumes expiratórios finais excessivos são os principais determinantes do Volutrauma.

8. Atelectrauma • A ventilação mecânica com volumes expiratórios finais pequenos pode ser insuficiente para manter os alvéolos abertos. • O recrutamento e colapso alveolar repetido resulta em atelectrauma. • A perda quantitativa e qualitativa do surfactante predispõe para o atelectrauma.

9. Biotrauma • Além das formas mecânicas de lesão, a VPP induz uma resposta inflamatória que perpetua a lesão pulmonar. • Mesmo um ARDS de etiologia não primária activará a cascata inflamatória que pode potencialmente agravar a função pulmonar. • Esta forma biológica de lesão é conhecida como biotrauma.

10. Lesão Capilar • A microscopia electrónica permite visualizar a ruptura da membrana alvéolo-capilar secundária à ventilação mecânica com sobredistensão pulmonar. • Observe-se a saída de GVs e outros produtos para o espaço alveolar. Fu Z, JAP, 1992; 73:123

11. Curva Pressão-Volume Expiração Atelectasia Volume Inflexão com sobredistensão Zonas de Lesão Inspiração Froese, CCM, 1997 Pressão

12. Estratégia de Ventilação “Open Lung” Zona de Sobredistensão Volume “Janela de segurança” Zona de desrecrutamento e atelectasia O objectivo é evitar as zonas de lesão ventilando na “janela de segurança” Froese, CCM, 1997 Pressão

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14. VAFO VMC Alterações de Pressão e Volume • Durante a VMC, existem oscilações entre as zonas de lesão da inspiração para a expiração. • Durante a VAFO, o ciclo respiratório completo processa--se na “janela de segurança”, evitando as zonas de lesão. LESÃO LESÃO

15. Transmissão da Pressão • Durante a VMC a pressão exercida pelo ventilador propaga-se pela via aérea com pouca atenuação. • Com a VAFO, existe uma atenuação da pressão à medida que o ar se move em direcção ao alvéolo. • Com a VMC o alvéolo recebe a pressão marcada no ventilador enquanto que na VAFO, existe um estiramento mínimo do alvéolo e como tal menor risco de lesão. VAFO Gerstmann D.

16. Estratégias de Protecção Pulmonar • A utilização da VAFO como uma estratégia de “open lung” é o método mais eficaz de recrutar e proteger os alvéolos lesados. • A capacidade de recrutar e manter a CFR com pressões médias mais elevadas pode: • melhorar a compliance pulmonar • diminuir a resistência vascular pulmonar • melhorar as trocas gasosas • Com a diminuição de P, existe um menor trauma pulmonar e consequentemente um menor risco de VALI. • A VAFO permite uma ventilação mais eficaz ao diminuir as forças de tensão associadas à abertura cíclica dos alvéolos colapsados. Arnold, PCCM, 2000

17. VAFO – Princípios Gerais • Sistema de CPAP com a mobilização gasosa dependente de um pistão. • Expiração activa. • Volumes correntes inferiores ao espaço morto anatómico (1 to 3 ml/kg). • Frequências de 180 – 900 ciclos por minuto. • Menor pico de pressão inspiratória para uma determinada pressão média das vias aéreas, quando comparado com a VMC. • Oxigenação e ventilação desacopladas

18. (Paw FiO2)  100 IO = PaO2 Indicações para VAFO • Oxigenação inadequada, que só pode ser resolvida em VMC com parâmetros ventilatórios agressivos que favorecem o risco de VALI. • Objectivamente definido por • Pico de pressão inspiratória (PIP) > 30-35 cm H2O • FiO2 > 0.60 ou incapacidade de reduzir • Pressão média das vias aéreas (Paw) > 15 cm H2O • Pressão expiratória positiva (PEEP) > 10 cm H2O • Índice de oxigenação (IO) > 13-15

19. Indicações Relativas para VAFO(Independentemente dos parâmetros ventilatórios ou das trocas gasosas) • Hemorragia Alveolar (Pappas, Chest, 1996) • Síndrome torácico agudo (Drepanocitose) (Wratney, Resp Care, 2004) • “Air-leak” de grandes dimensões com incapacidade de manter o pulmão aberto (Clark, CCM, 1986) • Ventilação alveolar inadequada com acidose respiratória (Arnold, PCCM, 2000)

20. Selecção do Doente • Os objectivos clínicos e normas gerais apresentados são para o doente com ALI/ARDS clássicos. • Os objectivos podem diferir por: • Outros estados de doença – hiperreactividade brônquica, síndrome torácico agudo, “flail chest”, hérnia diafragmática congénita, sépsis, hipertensão pulmonar. • Determinados grupos de doentes: – cardiopatia congénita, traumatismo cranio-encefálico.

21. Objectivos Clínicos • Oxigenação relativa de forma a limitar a toxicidade • SaO2 86 a 92% • PaO2 55 a 90 mm Hg • Hipercápnia permissiva • Assegurar o suporte ventilatório suficiente para manter uma função celular normal. • Monitorizar função cardíaca, perfusão, lactato, pH • Permitir PaCO2 elevada, mas mantendo o pH arterial entre 7.25 e 7.30. (Derdak, CCM, 2003) • Esta estratégia permite minimizar VALI. (Hickling, CCM, 1998) • pH, PaCO2, e PaO2 normais são indicadores de HIPERventilação!!

22. Resumo • Revisão da Fisopatologia Respiratória e da Lesão Pulmonar Aguda • VAFO: Conceitos Gerais • Optimização da Oxigenação • Optimização da Ventilação • Cuidados Gerais do Doente em VAFO

23. Variáveis na Oxigenação • As duas principais variáveis que controlam a oxigenação são: • FiO2 • Pressão Média na Via Aérea (Paw)

24. Pressão Média da Via Aérea (Paw) é controlada aqui Paw é apresentada aqui 23 35 33 7.5

25. Pressão Média da Via Aérea (Paw) • Usada para optimizar o volume pulmonar e como tal a superfície alveolar para as trocas gasosas. • Paw permite: • recrutar alvéolos atelectasiados • impedir o colapso alveolar (desrecrutamento) • Apesar de o pulmão necessitar de estar recrutado, cuidado com a hiperdistensão. • Atelectasia alveolar ou sobredistensão podem provocar um aumento da resistência vascular pulmonar (RVP).

26. Efeito do Volume Pulmonar na RVP Hiperexpansão Atelectasia RVP RVP Total Pequenos Vasos RVP é mais baixa na CFR Hiperexpansão dos pequenos vasos  RVP Grandes Vasos Atelectasia dos grandes vasos  VPR CRF Volume Pulmonar

27. Oxigenação – Aspectos Práticos • Iniciar VAFO com: • FiO2 1.0 • Paw 5-8 cm H2O acima da Paw na VMC • Aumentar Paw de 1 - 4 cm H2O até atingir o volume pulmonar óptimo. • O volume pulmonar óptimo é determinado por: • aumento da SaO2 permitindo a diminuição da FiO2 • diafragma encontra-se a nível de ~T9 na radiografia do tórax • Manter a Paw e diminuir a FiO2 até ≤ 0.60.

28. Oxigenação - Aspectos Práticos • Rx tórax seriados para avaliar a expansão pulmonar. • Se o diafragma está entre 8 and 8½, continuar a diminuir o oxigénio. • Se o diafragma está entre 9 and 9½, diminuir a Paw em 1 cm H2O. • O objectivo é diminuir a FiO2 para < 0.60 nas primeiras 12 horas de VAFO. • Se não for possível diminuir a FiO2, considerar: • Realização de manobra de recrutamento (insuflação mantida) • Aumentar a Paw

29. Oxigenação – Aspectos Práticos • A perfusão pulmonar deve ser adequada à ventilação para uma oxigenação adequada ( relação V/Q ). • Assegurar um volume intravascular e um débito cardíaco adequados. • A pressão intratorácica elevada pode afectar a précarga. • Considerar expansão de volume ( 5 mL/kg) ou iniciar inotrópicos. • Monitorização permanente dos parâmetros hemodinâmicos. • Utilizar oximetria de pulso e monitores transcutâneos para diminuir a FiO2 entre as gasimetrias.

30. Resumo • Revisão da Fisopatologia Respiratória e da Lesão Pulmonar Aguda • VAFO: Conceitos Gerais • Optimização da Oxigenação • Optimização da Ventilação • Cuidados Gerais do Doente em VAFO

31. Ventilação • As duas variáveis primárias que controlam a ventilação são: • Volume corrente (P ou amplitude) • Controlada pela força com que o pistão oscilatório se move. (representada como P) • Frequência () • Apresentada em Hertz (1 Hz = 60 ciclos/segundo) • Limites: 3 - 15 Hz

32. Variáveis da Ventilação • NA VMC, a ventilação é defenida como: f x Vt • Na VAFO, a ventilação é defenida como: f x Vt1,5-2,5 • Como tal, as alterações no volume corrente têm um efeito mais significativo na ventilação, do que as alterações na frequência.

33. Amplitude (P) • O controle “power” regula a força e a distância a que o pistão se move a partir da linha base. • O grau de deflecção (amplitude) do pistão determina o volume corrente. • Esta deflecção é clinicamente demonstrada pela vibração observada no doente. • A vibração observada pode ser utilizada para avaliar a eficácia da ventilação.

34. “Vibração” • Confirmar após mudanças posicionais • Se a vibração do tórax está diminuída ou ausente considerar: • diminuição da compliance pulmonar • desconexão do TET • obstrução do TET • broncospasmo grave • Se a vibração torácica é unilateral, considerar: • mudança de posição do TET (brônquio direito) • pneumotórax

35. Selecção da Amplitude • Iniciar com uma amplitude à volta de 30 e ajustar até a vibração se estender até à raiz das coxas do doente. • Ajustar com aumentos de 3 to 5 cm H2O • Avaliar subjectivamente a vibração • Avaliar objectivamente a medição transcutânea de CO2 e a PaCO2 • Recordar que o objectivo não é atingir uma PaCO2 e pH,normais, mas minimizar o VALI.

36. Amplitude ou P O controlo de “power” regula o grau de deflecção do pistão 23 35 33 7.5

37. Frequência de Ressonância • Existe uma frequência de ressonância dos pulmões na qual ocorre uma ventilação óptima (remoção do CO2). • A frequência de ressonância varia com: • tamanho do pulmão • o grau de lesão pulmonar Katz, AJRCCM, 2001

38. Heliox 60 Heliox 40 O2/N2 Frequência de Ressonância • Neste exemplo, 7 Hz representa a frequência de ressonância na qual ocorre um volume corrente máximo para uma mesma amplitude (i.e., deflecção do pistão). Katz, AJRCCM, 2001

39. Frequência de Ressonância • A frequência de ressonância depende de: • quantidade de pulmão funcional • tipo e extensão da lesão • tamanho do doente • Como tal, a frequência de ressonância pode variar entre doentes e no mesmo doente ao longo do tempo.

40. Valores de frequência iniciais • Normas gerais para o ajuste da frequência inicial. • Os ajustes na frequência são realizdos de ½ a 1 Hz.

41. Frequência () • Para avaliar a repercussão da alteração da frequência na eliminação de CO2, fixemo-nos em duas frequências diferentes: • 4 Hz • 8 Hz

42. Considerando um intervalo de tempo X Tempo X Frequência () 4 Hz 8 Hz

43. Tempo X Frequência () 4 Hz Quanto mais baixa for a frequência, maior o volume deslocado. 8 Hz

44. Time X Frequência () 4 Hz Quanto maior for a frequência, menor o volume deslocado. 8 Hz

45. Tempo X Frequência () Logo, frequências baixas mobilizam maiores volumes e melhoram a eliminação de CO2.

46. A frequência é controlada e apresentada aqui 23 35 33 7.5

47. Optimização da Ventilação • Para optimizar a ventilação, primeiro aumenta-se a amplitude. • Se não houver uma melhoria na eliminação de CO2 considera-se diminuir a frequência. • Apesar de controverso, alguns centros recomendam diminuir a frequência em 1 Hz a partir do momento em que a amplitude é  3 vezes a Paw.

48. Ventilação – Dicas Clínicas • Quando utilizar TET com cuff, a sua ligeira desinsuflação poderá melhorar a ventilação. • Monitorizar a perda da Paw com o airleak criado com a desinsuflação.

49. Tempo Inspiratório • O tempo inspiratório inicial é de 33%. • Se a eliminação do CO2 for inadequada apesar da desinsuflação do cuff (ou se o doente tiver um TET sem cuff), considerar um aumento no tempo inspiratório (max 50%). • O aumento do tempo inspiratório permite um maior volume corrente.

50. O tempo inspiratório é controlado e apresentado aqui. 23 35 33 7.5