ECV DIVA AMPARO CAMACHO RAMIREZ ENFERMERA UNAB

1. ECV DIVA AMPARO CAMACHO RAMIREZ ENFERMERA UNAB

2. ¿Qué es el ACV? El ACV, ocurre cuando se interrumpe el flujo sanguíneo cerebral, ya sea porque una arteria es bloqueada o porque se rompe y produce una hemorragia.

3. Clasificación de ACV Agudo • ACV Isquémico: se produce cuando se obstruye una arteria cerebral. • Consta de varios subtipos: • cardioembólico/ Cardioembolico • aterotrombótico/dislipidemia • lacunar/ HTA /Diabetes otros. • También incluye a las crisis isquémicas transitorias (CIT). • 2) Hemorrágico: comprende la hemorragia intracerebral (HI) y la hemorragia subaracnoídea (HSA). • Causas: Hta no controlada, tumores, enfermedades hematologicas, malformaciones vasculares, uso de drogas. • Son equivalentes los siguientes términos: • Accidente cerebrovascular (ACV), • accidente vascular encefálico (AVE), • enfermedad cerebrovascular aguda (ECVA), • ictus crebrovascular (ICV) • ataque cerebrovascular (ACV).

4. LAS CAUSAS MAS FRECUENTES DE ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR SON: • Trombosis arteroesclerótica. • Hemorragia cerebral hipertensiva. • Crisis isquémica transitoria. • Embolismo. • Rotura de aneurismas o MAV. • Vasculitis. • Tromboflebitis. • Alteraciones hematológicas (policitemia, púrpura trombocitopénico). • Traumatismos de arteria carótida. • Aneurisma aórtico disecante. • Hipotensión sistémica. • Jaqueca con déficit neurológico.

5. LOS FACTORES DE RIESGO MAS FRECUENTES DE ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR SON: • Hipertensión arterial. • Diabetes. • Obesidad e inactividad física. • Adicción a drogas. • Hiperhomocistinemia. • Fibrinógeno. • Raza. • Factores hereditarios. • Anticuerpos antifosfolípidos. • Placas ulceradas en la aorta. • Tabaco. • Anticonceptivos orales. • Alcohol. • Crisis isquémicas transitorias. • Lípidos. • Factores cardíacos

6. LOS SINTOMAS Y SIGNOS MAS ORIENTADORES DE ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR SON: • Déficit motor. • Déficit sensitivo. • Déficit motor y sensitivo. • Otras alteraciones motoras (ataxia, incoordinación, temblor). • Alteraciones del lenguaje. • Otras disfunciones corticales (amnesia, agnosia, praxia, confusión, demencia). • Vértigo, mareos. • Crisis epilépticas. • Compromiso de conciencia. • Cefalea. • Náuseas y vómitos. • Signos meningeos. • Otros: Babinski, signos de descerebración o decorticación.

7. Arteria oftálmica. • Ceguera monocular. IIArteria cerebral anterior. • Paresia contralateral (pierna > brazo, cara). • Déficit sensitivo contralateral. • Desviación ocular hacia el lado de la lesión. • Incontinencia. • Bradikinesia. • Mutismo akinético, abulia. • IIArteria cerebral media. • Hemiplejia contralateral (cara, brazo > pierna). • Déficit sensitivo contralateral. • Afasia (hemisferio izquierdo). • Hemianopsia. • Desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión. • Apraxia (hemisferio izquierdo). SINTOMAS Y SIGNOS ISQUEMIA EN LA CIRCULACION ANTERIOR

8. ISQUEMIA EN LA CIRCULACION POSTERIOR • ISíntomas • Vértigo. • Ataxia de la marcha. • Paraparesia. • Diplopia. • Parestesias. • Alteraciones visuales. • Disfagia. • Cefalea • Nauseas. • II Signos • vomito • Nistagmus. • Parálisis mirada vertical. • Oftalmoplejía internuclear. • Síndromes alternos. • Paraparesia. • Hemianopsia. • Disartría.

9. EVALUACION Y MANEJO En el manejo de un ACV se recomiendan los siguientes pasos: I Hospitalización.II Historia Clínica.III Examen físico y neurológico.IV Tac Cerebral.V Laboratorio. • Hemograma - VHS.B. Glicemia.C . Creatininemia.D. Electrolitos plasmáticos.E. Orina completa.F. VDRL.G. Perfil lipídico. protrombina - TTPK. • H. Tiempo dVI Electrocardiograma.VII Ecocardiograma.VIII RNM (en caso de lesiones isquémicas pequeñas). e

10. ¡ RECUERDE ! En el tratamiento del infarto cerebral es importante considerar algunos aspectos fisiopatológicos de la isquemia cerebral. El flujo sanguíneo cerebral normal es de aproximadamente 55 ml/100 grs. de tejido cerebral por minuto. El nivel crítico de hipoperfusión, que suprime la función cerebral y produce daño tisular, corresponde a un flujo entre 12 y 23 ml/100 grs. de tejido. Vecina al área infartada se distingue una zona de "perfusión marginal" o área de "penumbra isquémica", cuya función es potencialmente reversible. Es hacia esta zona a la cual debemos dirigir las medidas terapéuticas y de sostén en el manejo del infarto cerebral.

11. TRATAMIENTO • I Medidas generales • A. Vía aérea. Oxígeno.B. Presión arterial (no bajarla en exceso).C. Hidratación y electrolitos.D. Cambios de posición.E. Elevación cefálica.F. Nutrición.G. Sonda Foley.H. Prevención trombosis venosa profunda.I. Manejo convulsiones en el caso de infarto embólico.

12. La protección farmacológica es discutible y se ha postulado el uso de Nimodipino, el cual bloquea los canales de calcio. El calcio produce vasoconstricción, aumenta la agregación plaquetaria y aumenta la susceptibilidad cerebral a la isquemia. La dosis recomendada es de 30 mg c/6 hrs. Los anticoagulantes, heparina o heparinas de bajo peso molecular, están indicados en los casos de embolia cardiogénica y en el infarto en evolución. Su uso tiene contraindicaciones generales (hipertensión arterial severa, sangramiento reciente, discrasias sanguíneas, etc.) y neurológicas (infarto cerebral extenso o hemisférico). Los agentes trombolíticos, como el activador del plasminógeno tisular, son de incorporación reciente en el manejo del infarto cerebral y su uso se reserva a casos bien seleccionados y en forma precoz (en las primeras 4 ó 6 hrs. de ocurrido el evento).

13. Otro aspecto importante a considerar es el tratamiento del edema cerebral en los ACV. El edema cerebral en un infarto se inicia en las primeras horas, alcanzando su máxima intensidad entre las 24 y 96 hrs, en un comienzo es de tipo citotóxico y luego se hace vasogénico. Son signos precoces de aparición de edema cerebral el compromiso de conciencia, una asimetría pupilar y cambios en el patrón respiratorio. Lo más usado es el Manitol al 15%, en dosis de 1gr/kg/dosis/, en 20-30 minutos, cada 4 horas, controlando los electrolitos plasmáticos y la creatinina.

14. HEMORRAGIA CEREBRAL HIPERTENSIVASINTOMAS Y SIGNOS I Hemorragia Putaminal (localización más frecuente) - Hemiplejia.- Defecto hemisensitivo.- Hemianopsia homónima.- Desviación de la mirada hacia lado lesión.- Afasia global transitoria (en lesiones izquierdas). II Hemorragia Talámica - Defecto hemisensitivo.- Hemiparesia.- Parálisis mirada hacia arriba.- Afasia fluente (en lesiones izquierdas).- Compromiso de conciencia. III Hemorragia Cerebelosa - Cefalea, vómitos, ataxia.- Pupilas pequeñas, nistagmus.- V y VII Par ipsilateral.- Compromiso de conciencia.

15. HEMORRAGIA CEREBRAL HIPERTENSIVASINTOMAS Y SIGNOS IV Hemorragia Pontina • Coma.- Pupilas puntiformes.- Ausencia de reflejos oculocefálicos y oculovestibulares.- Tetraplejia.- Postura de descerebración. V Lobar - Occipital: Hemianopsia.- Temporal: Afasia.- Fronto-parietal: Síndrome hemisensitivo - motor.

16. IHipertensión Arterial • Hipertensión crónica.B. Encefalopatía hipertensiva. II Alteraciones vasculares • Aneurismas.B. MAV.C. Angiomas. IIIArteriopatías • Angiopatía amiloide.B. Arteritis. IVCondiciones Hemorragíparas A. Anticoagulantes.B. Agentes fibrinolíticos.C. Discrasias sanguíneas. V TEC VIHemorragia en lesiones preexistentes • Tumores.B. Granulomas.C. Meningitis.D. AVC isquémico hemorrágico. VIIDrogas • Cocaína.B. Pseudo efedrina.C. Fenil propanolamina.D. Anfetamina. VIII Espontáneas • CAUSAS DE HEMORRAGIA CEREBRAL LAS MAS FRECUENTE SON:

17. TRATAMIENTO ETAPA AGUDA I Medidas generales • Presión arterial.2. Vómitos ® Sonda NG.3. Hidratación y Eléctrolitos.4. Vendaje extremidades inferiores.5. Cambios de posición. IIManejo del edema cerebral e hipertensión intracraneana • Manitol. al 15%, en dosis de 1gr/kg/dosis/, en 20-30 minutos, cada 4 horas.2. Hiperventilación (PCO2 25-30 mm Hg). IIICirugía 1. Hematomas lobares con hipertensión IC.2. Hematomas cerebelosos con hipertensión IC.

18. CRISIS ISQUEMICA TRANSITORIA CARACTERISTICAS GENERALES 1.Déficit retinal o cerebral focal que se recupera totalmente en menos de 24 horas. 2. La mayoría: < 1 hora; CIT carotídea: 14 minutos y CIT vertebral: 8 minutos. 3.Pronóstico (Riesgo de infarto cerebral) • 25 - 30% en los 5 años siguientes.- 12 - 13% en el primer año.- 4 - 8% en el primer mes. 4.Causas - embolización desde placa en bifurcación carotídea.- reducción de flujo por estenosis carotídea en bifurcación.- embolia cardiogénica.- ateroesclerosis intracraneana.- enfermedad de pequeño vaso (perforantes).

19. MANIFESTACIONES CLINICAS ICarotídeo • Amaurosis fugaz. Es la pérdida de la visión en un ojo debido a la ausencia temporal de sangre en la retinaB. Hemianopsia.C. Hemiparesia.D. Hemiparestesia.E. Afasia. IIVertebro Basilar A. Disartria, diplopia, vértigo, ataxia.B. Nervio craneano ipsilateral y extremidad contralateral.C. Déficit visual bilateral, cuadriparesia. Síntomas aislados (vértigo, diplopia, disartria, disfagia, mareo) o síntomas no focales (síncope, confusión, amnesia) no deben considerarse como CIT.

20. TRATAMIENTO IReducir riesgo manejo factores de riesgo. IITratamiento médico • Aspirina 325 mg/día, o2. Ticlopidina 250 mg c/12 hrs. III Tratamiento quirúrgico (Endarterectomíacarotídea) 1. Sintomáticos con estenosis > 70%.2. Sintomáticos (CIT a repetición a pesar de tratamiento ASA) con estenosis entre 30-69%.3. Asintomáticos con estenosis > 70%.

21. CAUSAS DE EMBOLIA CEREBRAL I Cardíacas A. Alto riesgo embólico. Infarto del miocardio.2. Prótesis valvulares.3. Estenosis mitral.4. Fibrilación auricular.5. Mixoma auricular.6. Cardiomiopatía dilatada.7. Endocarditis. B. Bajo riesgo embólico 1. Prolapso válvula mitral.2. Persistencia foramen oval.3. Aneurisma auricular septal.4. Calcificación aórtica.5. Cardiomiopatía hipertrófica. II No cardíacas A. ATE de aorta, vasos extra e I.C.B. Trombosis venosa pulmonar.C. Embolia grasa, aérea, femoral.

22. CAUSAS DE TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL I Alteraciones Hematológicas • Deficiencia antitrombina III.B. Antinconceptivos orales.C. Policitemia.D. Anemia hemolítica.E. Puerperio y lactancia.F. Leucemia.G. Carcinoma.H. Síndrome neurótico.I. CID.J. Terapia androgénica. II Alteraciones de la pared A. Carcinoma.B. Linfoma.C. MAV.D. Sarcoidosis.E. Leucemia.F. Meningitis.G. Otitis media crónica.H. Granulomatosis de Wegener.I. Aspergilosis.J. Mastoiditis. III Alteraciones del FSC A. Insuficiencia cardíaca.B. Caquexia.C. Trombosis arterial cerebral.D. Deshidratación.

23. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA I Síntomas Cefalea.Vómitos.Síndrome meníngeo.Compromiso de conciencia.Fotofobia.Dorsolumbalgia. II Signos A. Aneurisma de carótida interna y comunicante posterior. III Par ipsilateral.B. Aneurisma de la comunicación anterior: Confusión mental.Paresia Crural.Barbinski bilateral. C. Aneurisma de la arteria cerebral media: Hemiparesia.Afasia. D. Aneurisma de la arteria cerebral posterior. Hemianopsia homónima.

24. ESCALA DE HUNT Y HESSValor pronóstico y riesgo quirúrgico (alto riesgo en grados IV y V) GRADO I: - Asintomático - Cefalea y Sind. meningeo leve GRADO II: - Cefalea moderada a severa- Síndrome meningeo- Sin déficit neurológico, salvo parálisis nervio craneal GRADO III: - Somnolencia, confusión, déficit focal leve GRADO IV: - Sopor o coma superficial- Hemiparesia moderada a severa- Rigidez de descerebración- Alt. neurovegetativas GRADO V: - Coma profundo

25. I Cerebrales A. Edema citotóxico ® herniaciónB. Recurrencia del ACV 1. Embolismo2. Trombosis progresiva3. Hipoperfusión C. Fluctuación del déficit primarioD. Transformación en hemorrágicoE. ConvulsionesF. Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética II Factores sistémicos A. Cardíacos 1. Arritmias2. Infarto del miocardio3. Insuficiencia cardíaca congestiva B. Pulmonares 1. Neumonía por aspiración 2. Embolismo pulmonar C. Septicemia D. Metabólicas • Alteraciones hidroelectrolíticas2. Hipoglicemia. E. Renales • CAUSAS DE DETERIORO NEUROLOGICO EN UN ACV