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DIABETES

DIABETES. HILDER RAUL MINA PATOLOGO CLINICO. Diabetes Mellitus. Definición. Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia, que resulta en enfermedad crónica microvascular y/o macrovascular. Diabetes Mellitus Criterios Diagnósticos.

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Presentation Transcript

  1. DIABETES HILDER RAUL MINA PATOLOGO CLINICO

  2. Diabetes Mellitus

  3. Definición Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia, que resulta en enfermedad crónica microvascular y/o macrovascular

  4. Diabetes MellitusCriterios Diagnósticos • Síntomas de diabetes más glucemia al azar > =200 mg/dl, ó • Asintomático con glucemia en ayunas > = 126 mg/dl, ó • Asintomático con glucemia 2 horas post curva > = 200 mg/dl Diagnóstico: 1 criterio más confirmación en día subsecuente.

  5. Diabetes MellitusCriterios diagnósticos • Sintomas clásicos de diabetes: Poliúria, polidipsia, perdida de peso inexplicada

  6. Diabetes MellitusClasificación etiológica Diabetes tipo 1: - autoinmune - idiopática Diabetes tipo 2

  7. Otros tipos específicos: • A. Defecto genético función cél B • B. Defecto genético acción de insulina • C. Enfermedades del páncreas exócrino. • D. Endocrinopatías • E. Inducida por drogas o químicos • F. Infecciones • H. Otros Sx genéticos Diabetes Gestacional

  8. Diabetes tipo 1 autoinmune • Destrucción autoinmune de las células B . • Marcadores de destrucción inmune: ICAs, IAAs,GAD 65. (En 85-90% de los ptes). • Presentación: cetoacidosis . • G/ en niños y adolescentes.

  9. Diabetes tipo 1 autoinmune: • Asociación HLA: DQA y B, e influenciado por DRB. • Predisposición genética y Fx ambientales. • Niveles bajos de Péptido C. • Raramente son obesos al DX. • Predisposición a otras enf.

  10. Diabetes tipo 1 idiopática : • Pacientes con insulinopenia . • G/ africanos o asiáticos. • No asociada a HLA • Requieren insulina en forma absoluta.

  11. Diabetes tipo 2 • Es una enfermedad heterogénea • Predisposición genética • Interacción entre dos factores etiológicos: Resistencia insulínica y Disfunción de la célula Beta Y.....es una enfermedad PROGRESIVA

  12. Diabetes 2 • Hiperglucemia resultante de defectos en la secreción de insulina, y de su acción. • Deficiencia relativa de insulina • Fuerte predisposición genética. • Inicialmente no necesitan tratamiento insulínico

  13. Diabetes 2Factores de riesgo mayores La mayoría son obesos (80%), y la obesidad en si misma causa insulinoresistencia • Generalmente no ocurre cetoacidosis • DX Tardio( 5-10 años) • Historia Familiar de Diabetes • Obesidad • Raza/etnicidad • Edad > 45 años • Hipertensión • HDL col < 35 mg/dl y/o TGL > 250 mg/dl • Historia de DBT gestacional o hijos >4kg

  14. Otros tipos específicos de DBTDefectos genéticos función cél B • Defectos monogénicos. : edades tempranas (<25 años) - MODY(antiguo nombre): caracterizados por fallo secreción insulina con mínimo defecto en la acción insulina, se hereda AD, los defectos están en 3 locus de diferentes cromosomas

  15. Otros tipos específicos de DBT Defectos genéticos acción insulina • Son causas inusuales DBT - Mutaciones receptor insulina(19p13.2) - Leprechaunismo Rabson Mendehhall: síndromes pediátricos con mutaciones receptor de insulina - Diabetes lipoatrófica-- Existen distintas formas que contienen alguno de los genes que codifican la proteina nuclear LAMINA TIPO A receptores activados del peroxisoma proliferador u otras proteinas.

  16. Otros tipos específicos de DBTEnf. Páncreas Exócrino • Daño extenso con excepción del Ca. DBT • Pancreatitis • Traumas/Pancreatectomías • Neoplasias • Fibrosis quística • Hemocromatosis

  17. Otros tipos específicos de DBTEndocrinopatías • Varias hormonas antagonizan acción insulina: (STH, Cortisol,Glucagon,Epinefrina) • Excesos: Acromegalia, Sindrome Cushing, Glucagonoma, Feocromocitoma, pueden causar DBT. Ocurre g/mente en individuos con fallos preexistentes en la secreción de insulina. • Somatostatinoma y Aldosteronoma- Hipertiroidismo • La hiperglucemia se resuelve al remover el tumor

  18. Otros tipos específicos de DBTDrogas • Varias drogas pueden alterar la secreción insulina • Pueden precipitar DBT en individuos con insulinoresistencia • Vacor (raticida), pentamidina EV (destrucción) • Acido nicotínico, Glucocorticoides • Interferon alfa • Hormona tiroidea • Agonistas B adrenérgicos • Tiazidas

  19. Otros tipos específicos de DBTInfecciones • Rubeola congénita • CoxsackievirusB • Citomegalovirus • Adenovirus • Papera

  20. Otros tipos específicos de DBTOtros sx genéticos • Tienen aumento de la incidencia de Diabetes: - SmeDown - Sme Klinefelter - SmeTurner - SmePraderWilli/ Laurence Moon Bield - Corea Huntington - Porfiria - SmeWolfram: con diabetes insípida, hipogonadismo, atrofia óptica y ceguera

  21. Diabetes Gestacional Intolerancia a la glucosa de severidad variable que comienza o se diagnostica durante el presente embarazo

  22. Diabetes GestacionalFactores de riesgo • Obesidad previa al embarazo • Historia familiar de Diabetes • DBT Gestacional en un embarazo previo • Edad > 30 años • Antecedente de complicaciones obstétricas previas

  23. Diabetes Gestacional • Evaluación entre 24 y 28 semanas gestación. • Glucemia ayunas >= 105 mg/dl en dos determinaciones con 7 días de intervalo: DMG • Si el resultado es < 105 mg/dl debe hacer una carga de glucosa (>140 mg/dl 2 hs post carga: DMG.

  24. Diabetes Gestacional • A la sexta semana postparto : PTOG, - Normal: ( 50% posibilidades de repetir) - Patológico: IGT o DM

  25. Manifestaciones Clínicas de DBT • Diabetes tipo 1: representa el 5 al 10% de los DBT • COMIENZO AGUDO • - Poliuria • - Polidipsia • - Pérdida de peso • - Fatiga y debilidad generalizada • Pueden debutar tambien con cetoacidosis DBT • Comienza antes de los 30 años

  26. Manifestaciones Clínicas • Diabetes tipo 2: • 85 al 90 % del total de DBT • - Pueden o no aparecer los síntomas clásicos En general, ASINTOMÁTICA - NO tiene predisposición a la cetoacidosis, excepto en infecciones o stress intenso

  27. Complicaciones agudas Cetoacidosis diabética(CAD)

  28. General Diagnostico Náuseas y/o vómito Dolor abdominal Depresión del SNC Taquipnea Fiebre Sepsis Glicemia > 250 mg/dl • Mortalidad del 10–15% • El 50% de los casos son reversibles • Los diabéticos tipo 1 debutan con CAD

  29. Signos • Disminución turgencia de la piel y tensión ocular • Mucosas secas • Hipotensión • Taquicardia • Taquipnea • Respiración de Kussmaul

  30. Glucemia Cetonemia Ph Pc02 200–2000 mg/dl 4–15 meq/lt 6.8 a 7.3 14 – 30 mm hg Datos de laboratorio para CAD

  31. Datos sobre EHNC • Se distingue de la cetoacidosis diabética (CAD) por ausencia de cetosis. • 1/1000 ingresos • 35% no diagnosticados • 40% infecciones • 38% diuréticos • 28% asilos • Mortalidad 12 a 24%

  32. Diagnóstico de EHNC • Ausencia de cetonas. • Glucemia > 600 mgs/dl • Osmolaridad > 330 mmos • Ph - 7.30 • DM tipo 2 • Ancianos con deterioro de SNC

  33. Diagnóstico de EHNC diagnostico Laboratorio Glucemia > 600 mg/dl Osmolaridad sérica > 320 NA 140 meq / lt BUN 65 meq / dl Creatinina 3 mg/dl K 4.9 meq/lt Ph - 7.30 • DHE Grave • Hipotensión arterial • Hipertermia • Hipotermia

  34. Desencadenantes de EHNC • IAM • Pancreatitis • Choque séptico • Fármacos • Infecciones

  35. Cálculo osmolaridad de EHNC • Osmolaridad calculada (Na + K) 2 + BUN/2.8 + Glucosa/18 • Osmolaridad normal 280–300 mosm

  36. Complicaciones Crónicas • 10-15 años de evolución de la enfermedad: alteración en membranas basales de : • pequeños vasos: microangiopatía • Arterias: aterosclerosis • Riñones: nefropatía diabética • Nervios: neuropatías.

  37. DBT:Complicaciones Crónicas • Macroangiopáticas: cambios en vasos de mediano y gran calibre .( > DBT 2). • Microangiopáticas: cambios en vasos de pequeño calibre ( >DBT 1).

  38. Lesiones en los islotes • No son constantes, se caracterizan por su variabilidad: • Reducción en número y tamaño de los islotes. • Aumento del tamaño y número de los islotes. • Degranulación de células beta: más común DMID. • Fibrosis de los islotes • Sustitución de los islotes (amiloide) • Infiltrados leucocitarios: insulinitis

  39. Insulinitis

  40. DBT:Complicaciones Crónicas • Macroangiopatía: produce aterosclerosis acelerada en arterias CORONARIAS CEREBRALES DE MIEMBROS INFERIORES. • Microangiopatía: se manifiesta en Sist Nerv periférico y autónoma (NEUROPATÍA) Retina (RETINOPATÍA) Riñón (NEFROPATÍA)

  41. DBT:Complicaciones Crónicas • Macroangiopatía: • Primer causa de mortalidad • Enfermedad coronaria: cardiopatía isquémica, Infarto Agudo de Miocardio. • Debe realizarse examen físico cardiovascular y un ECG anual, junto con factores de riesgo

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