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INTOXICAÇÕES

INTOXICAÇÕES. PATRICIA SANT’ANA R2CM. EPIDEMIOLOGIA. EUA : 2 a 5 milhões de intoxicações e overdoses de drogas anualmente Taxa de mortalidade : 0,05% Intoxicações correspondem a 5-10% dos atendimentos emergenciais nos EUA 95% dos episódios causam pouco ou nenhum efeito

daphne
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INTOXICAÇÕES

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  1. INTOXICAÇÕES PATRICIA SANT’ANA R2CM

  2. EPIDEMIOLOGIA • EUA: 2 a 5 milhões de intoxicações e overdoses de drogasanualmente • Taxa de mortalidade: 0,05% • Intoxicaçõescorrespondem a 5-10% dos atendimentosemergenciaisnos EUA • 95% dos episódioscausampoucoounenhumefeito • 92% correspondem a eventosagudos • 92% involvemapenasumasubstância • 85% dos acidentesnãosãointencionais • 52% ocorrememcrianças < 6 anos • 47% envolvemfármacos

  3. ABORDAGEM INICIAL DO PACIENTE INTOXICADO • Fasesdaintoxicação:

  4. ABORDAGEM INICIAL DO PACIENTE INTOXICADO • Pacientegravementeintoxicado = pacientecrítico - Avaliação do nível de consciência e sinaisvitais - Manutenção de viasaéreas (IOT precoce) - Oximetria de pulso - Acessovenosoperiféricocalibroso - Monitorizaçãocardíacacontínua - ECG - Avaliação do tamanhodapupila - Exposiçãocompleta do paciente - Avaliarpresença de odorescaracterísticos - Se alteração do nível de consciência: administraçãoempírica de glicose 50% IV, 60ml, precedida de 100mg de tiamina IV

  5. DIAGNÓSTICO DA INTOXICAÇÃO • Históriaclínica: - deve-se sempreperguntar se a ingestãofoiacidentalouintencional - poucoconfiávelquandocolhida de um pacientesuicida - semprecorrelacionada com sinais, sintomas e alteraçõeslaboratoriaisapresentadaspelopaciente - deve-se obterinformações de médicosresponsáveispeloresgate, família, amigos - o local ondeocorreu a intoxicaçãodeve ser avaliado a procura de medicamentos, agrotóxicos, raticidas, cartas de suicídioquepossamajudar no esclarecimento do caso - semprequepossível, osfrascos dos tóxicosdevem ser trazidospelosfamiliares - a hora e o diadaingesta, o maisprecisopossível • Examefísico: - Excitaçãopsicológica: sugereintoxicaçãoporanticolinérgicos, simpatomiméticos, alucinógenos de ação central. - Depressãopsicológica: sugereuso de drogascolinérgicas, simpaticolíticas, opióides, agentessedativo-hipnóticosouálcool. - Efeitospsicológicosmistos: sugereintoxicaçãopordiversasdrogasouuso de agentes com múltiplosmecanismos de açãocomoostricíclicos.

  6. PREVENÇÃO DA ABSORÇÃO E AUMENTO DA EXCREÇÃO DOS TÓXICOS • Limpezadapeleouolhos com águacorrenteou SF0,9% • Lavagemgástrica: deve ser realizadaaté 2h após a ingestão do tóxico - Utilizar, emadultos, 6-10L de SF0,9% ouatéquenãohajamaisretorno do tóxico no lavado - contra-indicações: RNC (realizar IOT previamente) ingestão de substânciascorrosivas ingestão de hidrocarbonetos risco de hemorragiaouperfuração do TGI • Carvãoativado: consideradoantídoto universal; utilizaraté 2h apósingestão - adsorção de substâncias no TGI - dose: 1g/kg peso (adulto: 50 – 100g) - quandoindicadoemmúltiplas doses, administrarcatártico - contra-indicações: RNC (realizar IOT previamente) ingestão de substânciascorrosivas riscohemorragia TGI ouobstrução intestinal álcool, metanol, cianeto, ferro, lítio, flúor, etilenoglicol

  7. PREVENÇÃO DA ABSORÇÃO E AUMENTO DA EXCREÇÃO DOS TÓXICOS • Irrigação intestinal: utiliza-se polietilenoglicol, via SNG, navelocidade de 1.500 a 2.000 mL/h paralimpezamecânica do TGI - raramenteutilizado; geralmenteemcasos de “body packers” • Diureseforçada e alcalinizaçãodaurina: - 1.000mL SF0,9% 6/6h atédébitourinário de 100 a 400ml/h - alcalinização com 850mL SG5% + 150mL de NaHCO3 8,4% - infundir 1L a cada 6 – 8h e monitorizar pH urinário (>7,5) - utilizadaemintoxicaçõesporbarbitúricos, salicilatos, entre outras • Métodosdialíticos: hemodiálise, hemofiltração e hemoperfusão - Devem ser indicados e intoxicações graves - Barbitúricos, salicilatos, etanol, paraquat…

  8. COCAÍNA / CRACK

  9. COCAÍNA / CRACK • É um ésteralcalóideencontradonasfolhasdaErythroxylum coca • CultivadaprincipalmentenaAmérica do Sul • Antigamenteutilizadacomoanestésico local • Segundacausa de atendimentoemergencialpordroga de abusonos EUA • Bemabsorvidaapóscontato com as mucosas nasal, oral, vaginal, retal e pulmonar (inalação) • Vasoconstricçãoapósesposição mucosa - ↑ tempo de absorçãodadroga e retarda o pico de efeito N Engl J Med, Vol. 345, No. 5; August 2, 2001

  10. MECANISMOS DE AÇÃO • Bloqueiodarecaptação de aminas (noradrenalina, dopamina, serotonina) estímulo de receptoresα-1, α -2 e β-1, β-2 • Bloqueio de canais de Na+ • Estímulo à produção de aminoácidosexcitatórios (glutamato e aspartato no SNC) N Engl J Med, Vol. 345, No. 5; August 2, 2001

  11. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS • Taquicardia e hipertensão dose-dependentes, estado de alerta, euforia, bem-estar, auto-confiança. • Cardiovascular: • Taquicardia • Hipertensão • Arritmiascardíacas • IAM • Dissecção de aorta • Ruptura de aneurisma • Doses muitoaltas: efeitoinotrópiconegativo – disfunção de VE e IC • Usocrônico: ateroscleroseaceleradahipertrofia ventricular N Engl J Med, Vol. 345, No. 5; August 2, 2001

  12. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS • SNC: agitaçãopsicomotora, cefaléia, convulsões, coma, déficitsneurológicosfocais, hemorragiaintraparenquimatosa, hipertermia (vasoconstricçãoperiférica) • Pulmonar: queimadura de tratorespiratório (crack), broncoespasmos, infartopulmonar - pulmão de crack: alveolitehemorrágica (usoinalatório) – hipóxia, dortorácica, hemoptiseassociadosaousoprévio de crack • Gastrointestinal: formação de úlceras, coliteisquêmica, infarto intestinal • Musculoesquelética: rabdomiólise(↑CPK, hipercalemia, hipocalcemia) • Oftalmológica: midríase, glaucoma agudo

  13. DIAGNÓSTICO • Históriaclínica + examefísico • Sempreavaliarglicemiacapilar • ECG • Raio x de tórax (se sinais e sintomasrespiratórios) • Testes toxicológicosespecíficos – dosagem de cocaína e metabólitosnaurina e no sangue. • Pacientes com intoxicação grave: - hemograma - íons - função renal - CPK - curva de marcadorescardíacos • Raio x de abdomen emcasosselecionados

  14. “BODY PACKERS”

  15. TRATAMENTO • Administração de O2suplementar • IOT - se possível, nãoutilizarsuccinilcolina • Acessovenosoperiférico • Hidrataçãovenosa • Monitorizaçãoeletrocardiográficacontínua • Curva de marcadorescardíacosnoscasosselecionados • BENZODIAZEPÍNICOS(Diazepam 2 a 10mg IV ouLorazepam 2 a 4 mg IV) • BETA-BLOQUEADORES ESTÃO CONTRA-INDICADOS! • Se QRS alargado no ECG: Bicarbonato 1 a 2 mEq/kg IV • Medidasfísicas de resfriamentoparapacienteshipertérmicos • Descontaminação nasal: limpeza local com SF0,9% • Body packers ou body stuffers: uso de carvãoativado 1g/kg em doses seriadas (4/4h) e irrigação intestinal com solução de polietilenoglicol via SNG. Se obstrução intestinal: cirurgia.

  16. IAM ASSOCIADO AO USO DE COCAÍNA/CRACK • 6% dos pacientes com dortorácica + uso de cocaínaapresentam IAM • Suaocorrênciaindependeda dose • O ECG pode ser anormalempacientesusuários de cocaína, nãonecessariamentesignificandoeventoisquêmico! • Todopaciente com dortorácicaapósuso de cocaínadevetercurva de marcadores de necrosemiocárdicarealizada! • Tratamento: - MOV + ECG seriado + curva de marcadores - AAS 200 – 300mg VO - Diazepam 5mg IV a cada 3 – 5 minutosatéinício de sedação - Nitrato VO ou IV se necessário - Angioplastiaprimária

  17. ANTICOLINESTERÁSICOS

  18. ANTICOLINESTERÁSICOS • Ação: Inibidoresdaacetilcolinesterase (AchE) Acúmulo de Ach nosreceptorescolinérgicos Hiperestimulação do sistemacolinégico SINTOMAS MUSCARÍNICOS SINTOMAS NICOTÍNICOS MioseSudoreseSialorréiaLacrimejamentoNáuseas VômitosCólicasabdominaisDiarréiaBradicardia FasciculaçõesCãimbrasHipertensão arterial TaquicardiaArritmiascardíacasInsuficiênciarespiratória

  19. ANTICOLINESTERÁSICOS • Agestes: CARBAMATO ORGANOFOSFORADO Ligaçãoestável com a AchE Ligaçãoreversível com a AchE

  20. ANTICOLINESTERÁSICOS • Farmacologia: - Compostoslipossolúveisabsorvíveispeloorganismopor via cutânea, respiratória e digestiva. - Via de exposiçãoinalatória = sintomatologiamaisprecoce (inícioematé 3h apósexposição) - Exposiçãocutânea = início dos sintomaspode ser de até 12h - A presença de solventeorgânicointensifica a absorção dos anticolinesterásicos.

  21. ANTICOLINESTERÁSICOS • Diagnóstico: - Históriaclínica de ingesta do tóxico - Diagnósticodiferencial de todaSíndromeColinérgica! - Início dos sintomas: 30 minutos a 12 horas - Emcaso de dúvida a respeitodaingesta: Teste com atropina(Infusão de 1 – 2 mg de atropina IV em bolus) • Examescomplementares: - Dosagemdiretadaatividadedaacetilcolinesterasenascélulasvermelhas – podeestimar a gravidadedaintoxicação, porémnãoestádisponívelnamaioria dos centros. - Dosagemdapseudoacetilcolinesterase ( atividade) – diagnostica a intoxicação, porémnãoestima a gravidade. - Cromatografia • Falsopositivo: hepatite, cirrose, uremia, câncer, alergias, gravidez e policitemias

  22. ANTICOLINESTERÁSICOS • Tratamento: - Manutenção de via aérea - Acessovenosoperiférico - Descontaminaçãocutânea (organofosforado)* - Lavagemgástrica com 6-10L de SF0,9% (até 2 horasapósingestão) - A indução do vômito é contraindicada!! - CarvãoativadoDOSES SERIADAS (50g-100g) + catártico -ATROPINA!!!! – drogaanticolinérgicaque compete pelomesmosítio de açãoda Ach. Iniciar com 2-5mg IV emadultos e 0,05mg/kg emcrianças; Se nãohouverresposta, dobrar a dose a cada 3-5 minutosatéalívio dos sintomasmuscarínicosrespiratórios. Em bolus atéatropinização. BIC 0,04 a 0,08mg/Kg/h

  23. ANTICOLINESTERÁSICOS - PRALIDOXIMA: capaz de regenerar a AchEligadaaoorganofosforado. Nãodeve ser administradasem a realizaçãoconcomitantedaatropina. Dose: 1g dil 100ml SF0,9% IV em 30 min Noscasosmais graves: 400mg 6/6h poraté 48h oumais Deve ser usada o maisprecocementepossível!!! Avaliaçãodaeficáciaterapêutica: dosagemdaatividadedaacetilcolinesterasenascélulasvermelhassanguíneas. SOMENTE DEVE SER INDICADA EM INTOXICAÇÃO POR ORGANOFOSFORADO EM QUE HAJA SINAIS NICOTÍNICOS, DEPRESSÃO DO SNC, OU QUANDO O AGENTE INTOXICANTE ESTÁ ASSOCIADO À OCORRÊNCIA DE NEUROPATIA TARDIA!

  24. ANTICOLINESTERÁSICOS • Complicações: SÍNDROME INTERMEDIÁRIA: - Vista somentenasintoxicaçõespororganofosforados (paration, malation, clorpirifós, metamidofós…) - Ocorreematé 40%dos casos - Surge 1-4 diasapós a recuperaçãodacrisecolinérgicaaguda - Fraqueza muscular proximal, paralisia de nervoscranianosmotores, diminuiçãoouausência de reflexosemtornozelos e joelhos, insuficiênciarespiratória. - Fator de risco: exposição a organofosforadosaltamentelipofílicos (malation, fenthion…) - Tratamento: Suporteclínicointensivoincluindoventilaçãopulmonarmecânicaprolongada, manutençãodapralidoxima 1g 2x/diaatérecuperaçãodaventilaçãoespontânea A resolução do quadroocorreem 2 a 3 semanas. Suspeitarquando, após a recuperaçãodacrisecolinérgica, desenvolve-se dificuldaderespiratória!

  25. ANTICOLINESTERÁSICOS • NEUROPATIA PERIFÉRICA TARDIA - Ocorretipicamente1 a 3 semanasapós a ingestão de organofosforadosespecíficos (clorpirifós,…) - Nãodependedaintensidadedacrisecolinérgicaapresentadapelopaciente. - Caracterizadapordoresmusculares, fraqueza muscular progressivaque se inicianos MMII, associada a perdadasensibilidade, à diminuição dos reflexostendinosos e paralisiaflácida de músculosdistais. - Afetaprimariamentegruposmuscularesdistais, porém a musculatura proximal tambémpode ser acometidaquandoháseveraneurotoxicidade. - A recuperação é lenta e muitasvezespode ser apenasparcial.

  26. CUMARÍNICOS

  27. CUMARÍNICOS • Maiornúmero de intoxicações entre raticidas! • Anticoagulanteinibição de enzimasresponsáveispelaativaçãodaVitamina K (co-fatorparaativação dos fatoresdacoagulação II, VII, IX e X) • Açãovasodilatadora e aumentodafragilidade vascular O DISTÚRBIO HEMORRÁGICO TEM INÍCIO APÓS A DEGRADAÇÃO DOS FATORES DE COAGULAÇÃO JÁ PRODUZIDOS E CIRCULANTES!

  28. CUMARÍNICOS • Háprolongamento do AP somentequandoosfatores de coagulaçãoestiverememtorno de 25% de seusvalores. Portanto, sãonecessárias 3 meias-vidas do Fator VII (15 horas) paraqueosefeitossejamalcançados!!

  29. CUMARÍNICOS • Manifestaçõesclínicas: - Assintomático - Sangramentogengival, epistaxe, equimose, hemorragiasubconjuntival, hemorragia gastrointestinal, hematúria, hemorragiaintracraniana. • Examecomplementar: AP!! DEVE SER SOLICITADO PARA PACIENTES COM INGESTÃO > 0,5mg/Kg, PACIENTES PREVIAMENTE COAGULADOS OU HEPATOPATAS!

  30. CUMARÍNICOS • Tratamento: IngestãoAcidental -Nãodosar AP!! -NãorealizarVitamina K profilática! -NãorealizarLavagemgástricaouCarvãoativado! -Liberarseminternação • Ingestãointencional • -Lavagemgástricaaté 2h após • -Carvãoativado • -Dosagem do AP • -Vitamina K1 – se AP alteradooumanifestaçãohemorrágica • Dose 5-10mg IV a cada 6-8h • Plasma fresco congelado 4 a 6 U * Intoxicaçõesporsuperwarfarin (brodifacum, bromadiolone, difenacoum) causamalteraçõesdacoagulaçãopor um tempo muitoprolongado!

  31. PARACETAMOL

  32. PARACETAMOL • Potenteanalgésico e anti-térmico – desde 1950, o maisusadonos EUA • Grande disponibilidadeToxicidadesubestimada • CAUSA MAIS COMUM DE INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA NOS EUA! • As intoxicaçõesintencionais (suicidas) e não-intencionais (crônicas) ocorremem proporções semelhantes. Farmacocinética • Droga rapidamente absorvida pelo TGI: pico da concentração sérica ~ 30 minutos a 2h após dose terapêutica • Meia vida de 2 a 4 horas • Metabolizaçãohepática • 90% excretadonaurinana forma de metabólitosnãotóxicos (apósconjugação com sulfatoouglicorunídio)

  33. ACETAMINOFENO90% conjugado com sulfato glucoronídeo excreçãourinária 5% SOFRE OXIDAÇÃO PELO SISTEMA MICROSSOMAL HEPÁTIDO (CITICROMO P450) N-ACETIL-BENZOQUINONAIMINA + Glutation Cisteína + Ácidomercaptúrico Excreçãourinária 5%

  34. PARACETAMOL

  35. PARACETAMOL • Fatoresqueinfluenciam a toxicidade do paracetamol: - Ingestaexcessiva de acetaminofeno - Atividade do citocromo P450 aumentadadevido a etilismoouuso de outradroga - Diminuiçãodacapacidade de glucuronidaçãoousulfatação - Depleção dos estoques de glutationdevido a mánutriçãoouingestacrônica de álcool

  36. PARACETAMOL • DOSE TÓXICA: 7,5g a 10g emadultos 140mg/kg crianças • Doses > 350mg/kg relacionam-se com toxicidadehepáticaseveraapesar do tratamentoadequado! • Manifestaçõesclínicas: - Fase I (2 a 24h apósingestão): Assintomática Náuseas, vômitos, anorexia Nãosãodetectadasalteraçõeslaboratoriais! - Fase II (24 a 72h apósingestão): Evidênciaclínica e laboratorial de hepatotoxicidade Doremcólica no hipocôndriodireito; hepatomegalia dolorosa das aminotransferases e das Bb, diminuiçãodaatividade de protrombina, pioradafunção renal

  37. PARACETAMOL - Fase III (72 a 96h apósingestão): Pico de alteraçõesnafunçãohepática Reaparecemossintomasgastrointestinaisdafase I Piora das alteraçõeslaboratoriais – níveis de AST e ALT acima de 10.000 UI/L, prolongamento do tempo de protrombina, hipoglicemia, acidoselática, níveis de Bb > 4mg/dL IRA por NTA ocorreem 25% dos pacientes com hepatotoxicidadesignificante Podeocorrerinsuficiênciahepáticafulminante e óbito - Fase IV (96h a 14dias): Recuperaçãodafunçãohepática (3-6 meses) Quandoocorre, a recuperação é completa – INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA CRÔNICA NÃO É UMA SEQUELA DA INTOXICAÇÃO POR ACETAMINOFENO! OBS: PODE OCORRER DANO RENAL MESMO SEM LESÃO HEPÁTICA!

  38. PARACETAMOL • Examescomplementares: - Dosagem de paracetamol no sangue (4h e 24h após a ingestão) - Dosagem de ASL e ALT Bb total e frações Tempo de protrombina Uréia e creatinina Hemograma e eletrólitos Glicemia Gasometria arterial + lactato Amilase

  39. PARACETAMOL • Tratamento: - Lavagemgástricaaté 2h apósingestaouêmese -Carvãoativado(dose única 1g/kg)até 2-4 horasapósingesta – reduz a absorção do acetaminofenoem 50-90% emcasos de overdose - Provas de funçãohepática a cada 24h (4 dias) N-ACETILCISTEÍNA Aumento a metabolzaçãonão-tóxica a sulfato Conjugação com o metabólitotóxico Aumentodasíntese de glutation Diminui a toxicidadehepatocelular do n-acetilbenzoquinonaimina

  40. PARACETAMOL • Indicações de N-acetilcisteína: - Dosagemsérica de acetaminofenoacimadalinha de “possíveltoxicidadehepática” no nomograma de Rumack-Matthew - Ingesta de acetaminofenoacima de 140mg/kg (ou 7,5g no adulto) e quenãoterão a dosagemséricadadrogaaté 8h após a ingesta. - Horadaingestadesconhecida e dosagemsérica de acetaminofeno > 10mcg/mL - Evidência laboratorial de hepatotoxicidade e história de ingestaexcessiva de acetaminofeno

  41. PARACETAMOL • N-acetilcisteína - Iniciadaapós 8-10h daingestão - Administração VO: ataque de 140mg/Kg + 17 doses de 70mg/Kg de 4/4h. Inconveniente: sabordesagradável; induznáusea e vômito - Administração IV: ataque de 150mg/Kg em 200ml de SG5% por 15 minutos + 50mg/Kg em 500ml de SG5% em 4 horas + 100mg/Kg em 1L de SG5% em 16 horas, infusãocontínua Eficácia: Hepatotoxicidadesevera e mortesãoextremamenteraras se o antídoto é administradodentro de 8-10h após a overdose. Prognóstico: “SE INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA FULMINANTE OU MORTE OCORREM DEVIDO A INTOXICAÇÃO POR ACETAMINOFENO, ELAS CERTAMENTE RESULTAM DE ATRASO NO ATENDIMENTO MÉDICO, NO RECONHECIMENTO DA INTOXICAÇÃO OU NA INSTITUIÇÃO DE TERAPIA ADEQUADA.”

  42. TRICÍCLICOS

  43. TRICÍCLICOS • Imipramina, amitriptilina, nortriptilina, clomipramina • Utilizadospara: - Tratamentodadorcrônica - Profilaxiadaenxaqueca - Enureseemcrianças - Tratamento de depressão, TOC, síndrome do pânico • Efeitosdadroga: - Inibiçãopré-sinápticadarecaptação de neurotransmissores (noradrenalina, dopamina e serotonina) - Inibição de canaisrápidos de sódiocardíacos - Inibição de receptoresmuscarínicos de acetilcolinacentrais e periféricos - Inibiçãoperiférica de receptoresα-1adrenégicos - Inibição de receptoreshistamínicos H1 - Inibição de receptores GABA-A no SNC

  44. TRICÍCLICOS - Overdose: Estabilização de membrana→ demoradadespolarização e retardonaconduçãocardíaca → ARRITMIAS CARDÍACAS GRAVES. DOSES > 20MG/Kg SÃO POTENCIALMENTE LETAIS! • Farmacologia: - Metabolizaçãohepática - 70% excreção renal - 30% excreçãoatravésda bile RECIRCULAÇÃO ENTEROHEPÁTICA - Alta ligação com proteínasséricas, principalmenteem pH alcalino

  45. TRICÍCLICOS • Manifestaçõesclínicas: - Taquicardiasinusal (efeitovagolítico no nósinusal, aumento das catecolaminasnosneurôniospré-sinápticos e compensaçãohemodinâmicadevido à vasodilataçãoperiférica) - Aumento do intervalo PR e QT e alargamento do QRS - TV, FV, BAV - AR:Depressãorespiratória - SNC: inicialmenteeuforia, agitaçãopsicomotora e, posteriormente coma profundo, convulsões - TGI: retardo no esvaziamentogástrico, íleo e distensão abdominal - TGU: retençãourinária PRINCIPAL CAUSA DE MORTE: HIPOTENSÃO REFRATÁRIA!

  46. TRICÍCLICOS • Examescomplementares: - Dosagemsérica: nãohácorrelaçãofiel entre concentraçãoséricadadroga e o grau de toxicidade! - Emgeralconcentraçõesséricas > 1000ng/ml se relacionam com disfunçãoorgânica. - ECG: QRS < 0,10seg → semrisco de convulsõesouarritmias QRS> 0,16seg → maiorrisco de convulsões e cardiotoxicidade (arritmias e hipotensão)

  47. TRICÍCLICOS • Tratamento: - Manterpermeabilidade de viasaéreas – avaliar IOT - Acessovenosoadequado - Lavagemgástricaaté 12h apósingestão - Carvãoativadoem doses seriadas -ARRITMIAS: BICARBONATO DE SÓDIO (1 a 2mEq/kg, IV, em 20 a 30 minutos e manterinfusãocontínuanavelocidade e concentraçãonecessáriaspramanter o pH sanguíneo entre 7,50 e 7,55) Utilizar o bicarbonato de sódioemtodopaciente com QRS>0,10 segundos, arritmiasventriculares e/ouhipotensão! - Reposiçãovolêmicavigorosaparatratamentodahipotensão - Hipotensãorefratária: vasopessoresα-adrenérgicos (noradrenalina), ressucitaçãovolêmica, infusão de bicarbonato. - Convulsões: benzodiazepínicos! - Nuncautilizarflumazenilquando se suspeita de intoxicaçõesportricíclicos!

  48. INIBIDORES SELETIVOS DA RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA

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