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呼吸衰竭 （ respiratory failure）

呼吸衰竭 （ respiratory failure）. 第一节 概念和分类 概念：由于 外呼吸功能 （肺通气或肺换气）严重障碍，以致 PaO 2 <60 mmHg 或伴有 PaCO 2 >50 mmHg 的病理过程。. 分型：. Ⅰ型： 低氧血症型( PaO 2 <60 mmHg). Ⅱ 型： 高碳酸血症型 ( PaO 2 <60 mmHg、PaCO 2 >50 mmHg). 根据主要发病机制： 通气性呼衰 换气性呼衰 根据发病部位： 中枢性呼衰 外周性呼衰. 第二节 原因和发病机制 一 . 肺通气功能障碍：. BLSL:. 肺通气功能障碍：.

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呼吸衰竭 （ respiratory failure）

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Presentation Transcript

  1. 呼吸衰竭 （respiratory failure）

  2. 第一节 概念和分类概念：由于外呼吸功能（肺通气或肺换气）严重障碍，以致PaO2<60 mmHg或伴有PaCO2>50 mmHg的病理过程。

  3. 分型： Ⅰ型：低氧血症型(PaO2<60 mmHg) Ⅱ型：高碳酸血症型 (PaO2<60 mmHg、PaCO2>50 mmHg)

  4. 根据主要发病机制：通气性呼衰换气性呼衰根据发病部位：中枢性呼衰外周性呼衰根据主要发病机制：通气性呼衰换气性呼衰根据发病部位：中枢性呼衰外周性呼衰

  5. 第二节 原因和发病机制一.肺通气功能障碍： BLSL:

  6. 肺通气功能障碍： • 限制性通气不足 • 阻塞性通气不足

  7. 1.限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。原因：1.限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。原因：

  8. (1)呼吸肌活动障碍：a.中枢或周围神经的器质性病变：脑血管意外、脑外伤、脑炎等(1)呼吸肌活动障碍：a.中枢或周围神经的器质性病变：脑血管意外、脑外伤、脑炎等 b.中枢或呼吸中枢抑制或损害：麻醉、镇静剂过量

  9. c.呼吸肌麻痹或收缩力减弱：呼吸肌疲劳、营养不良、 脊髓灰质炎、重症肌无力、 低钾、酸中毒等

  10. (2)胸廓的顺应性↓：胸廓、脊柱严 重畸形 (3)肺的顺应性↓：肺淤血、水肿、 纤维化，表面活性物质↓等 (4)胸腔积液和气胸：肺扩张受限

  11. 表面活性物质（PS）↓： 1）合成不足：Ⅱ型肺泡上皮细胞的 发育不全(婴儿呼吸窘迫综合征) 或急性损伤(ARDS) 2）过度消耗：肺过度通气 3）稀释和破坏：肺水肿

  12. 2.阻塞性通气不足： 由于气道狭窄或阻塞（气道阻力增加）所引起的通气障碍。

  13. (1)中央性气道阻塞： 气管分叉处以上 的气道阻塞。 胸外阻塞 胸内阻塞

  14. a.胸外部分阻塞：

  15. 中央气道胸外阻塞 中央气道胸内阻塞

  16. b.胸内部分阻塞：

  17. (2)外周气道阻塞：（内径 <2mm的细支气管阻塞） 细支气管特点： 无软骨支撑，管壁薄,与管周围的肺泡结构紧密相连。

  18. 外周气道阻塞：呼气性呼吸困难？

  19. 二、换气障碍（一）弥散障碍（二）.肺泡通气和血流比例失调（三）肺内解剖分流↑

  20. （一）弥散障碍1.定义：肺泡膜面积↓肺泡膜厚度↑、弥散时间缩短所引起的气体交换障碍.（一）弥散障碍1.定义：肺泡膜面积↓肺泡膜厚度↑、弥散时间缩短所引起的气体交换障碍.

  21. 2.原因： 1）肺泡膜面积↓：如肺实变、 肺不张、肺叶切除 2）肺泡膜厚度↑：如肺水肿、透明 膜形成、肺纤维化 3) 弥散时间缩短：肺泡膜增厚、 肺血流加快

  22. （二）.肺泡通气和血流比例失调 肺泡通气和血流比例失调是肺部疾患引起呼吸衰竭的最常见原因。

  23. 1.肺通气和血流比例失调的类型和原因(1)部分肺泡通气不足：1.肺通气和血流比例失调的类型和原因(1)部分肺泡通气不足：

  24. (2)部分肺泡血流不足：

  25. （三）肺内解剖分流↑ 1.生理情况下，肺内即有解剖分流： 一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉（占CO量的2%-3%）。

  26. 2.严重肺病变(肺实变和肺不张等)，该部肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分流。2.严重肺病变(肺实变和肺不张等)，该部肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分流。

  27. ●功能性分流与真性分流的鉴别： 功能性分流：吸入纯氧有效 （可提高PaO2） 真性分流：吸入纯氧无明显作用

  28. 第三节 急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)(acute respiratory distress syndrome） ARDS：由急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤（急性肺损伤）引起的呼吸衰竭。 机制:几乎包括呼吸衰竭的所有机制

  29. 第四节 主要功能代谢变化 一、血气变化 • 全肺通气不足时：Ⅱ型呼衰（PaO2↓、PaCO2↑，二者呈一定比例关系） • 部分肺泡通气不足时：Ⅱ型呼衰 (PaO2↓,PaCO2↑，二者不呈一定比例关系）

  30. 肺泡通气血流比例失调：Ⅰ型呼衰（代偿性通气增强）肺泡通气血流比例失调：Ⅰ型呼衰（代偿性通气增强） • 死腔样通气过度增大时：Ⅱ型呼衰（有效肺泡通气量明显↓） • 弥散障碍：Ⅰ型呼衰（PaO2↓,PaCO2可正常（CO2弥散速度约为O2的20倍）或↓（代偿性通气增强） 肺内解剖分流：Ⅰ型呼衰

  31. （二）呼吸系统变化： 1.PaO2↓（<60mmHg）作用于颈动脉 体与主动脉体化学感受器，反射 性增强呼吸运动； 当PaO2过低(<30mmHg),呼吸抑制.

  32. 2.PaCO2↑主要作用于中枢化学感受 器，兴奋呼吸中枢，呼吸深快; 当PaCO2过高（>80mmHg），反而抑 制呼吸中枢.“CO2麻醉”.

  33. Ⅱ型呼衰吸氧要低浓度、低流量?

  34. ★Ⅱ型呼衰吸氧要低浓度、低流量,以免缺氧完全纠正后反而抑制呼吸,使高碳酸血症更严重。★Ⅱ型呼衰吸氧要低浓度、低流量,以免缺氧完全纠正后反而抑制呼吸,使高碳酸血症更严重。

  35. 二、酸碱平衡及电解质紊乱 1.呼吸性酸中毒: Ⅱ型呼衰 可伴发血K＋↑,血Cl-↓

  36. 2.代谢性酸中毒： 严重缺氧,肾衰，感染等 血Cl-可正常

  37. 3.呼吸性碱中毒： Ⅰ型呼衰如有肺通气过度 可伴发血K＋↓、血Cl-↑

  38. 4.代谢性碱中毒：多为医源性

  39. (三)循环系统变化： 1.PaCO2↑和PaO2↓对循环系统有 协同作用 (1)兴奋心血管运动中枢 →HR↑，心肌收缩性↑,血管收缩 (2)直接抑制心血管→HR↓,心肌收缩性 ↓,血管扩张（肺血管收缩）

  40. （1）肺源性心脏病：由于肺的病变/呼吸功能障碍引起的右心室肥大和功能衰竭。（1）肺源性心脏病：由于肺的病变/呼吸功能障碍引起的右心室肥大和功能衰竭。 2.肺源性心脏病(肺心病）

  41. （2）肺源性心脏病的机制： (1)肺动脉高压、右心后负荷过重 a.缺氧和[H+]↑→肺血管收缩 →肺动脉压↑ b.肺小动脉壁增厚、纤维化 →管腔狭窄

  42. c.RBC↑→血液粘滞性↑ →肺血流阻力↑，加重右心负荷 d.肺部病变如肺毛细血管床破坏， 肺栓塞→肺动脉压↑

  43. (2)右心功能受损 a. 缺氧和酸中毒影响心肌代谢 →心肌的舒、缩功能↓ b.电解质紊乱如高钾血症 →心肌收缩力↓、心律失常

  44. c.胸内压的巨大变化对舒张功能的影响 呼吸困难时，用力呼气→胸内压↑ →心脏受压，影响舒张功能 用力吸气→胸内压↓ →心脏外面的负压↑ →右心后负荷↑

  45. ●呼吸衰竭亦可累及左心

  46. (四)CNS变化：肺性脑病肺性脑病(pulmonary encephalopathy):由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。

  47. 肺性脑病的机制：1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用肺性脑病的机制：1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用

  48. 1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用 1)脑血管扩张 2)损伤脑血管内皮→毛细血管通透 性↑→血管源性脑水肿 3)缺氧→ATP↓→钠泵功能↓→细胞毒性脑水肿

  49. →脑充血、水肿→颅内压↑，压迫脑血管 →加重脑缺氧（恶性循环） 4)脑血管内皮损伤→血管内凝血

  50. 2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用脑脊液pH↓→脑细胞内酸中毒↑→2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用脑脊液pH↓→脑细胞内酸中毒↑→ 1)谷氨酸脱羧酶活性↑→GABA↑ →中枢抑制 2)磷脂酶活性↑→溶酶体酶释放 →神经细胞和组织结构受损

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