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Marta Llovera Tomas

Marta Llovera Tomas. Grupo de Señalización Celular y Apoptosis Departamento Ciencias Médicas Básicas Universitat de Lleida- IRBLleida. Curriculum vitae. Tesina de Licenciatura. Título: Efectes del factor necròtic tumoral-  en el recanvi protèic a la rata

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  1. Marta Llovera Tomas Grupo de Señalización Celular y Apoptosis Departamento Ciencias Médicas Básicas Universitat de Lleida- IRBLleida

  2. Curriculum vitae Tesina de Licenciatura Título:Efectes del factor necròtic tumoral- en el recanvi protèic a la rata Director: Josep M. Argilés Huguet Calificación: Excelente Departamento: Bioquímica y Biología Molecular Universidad: Universitat de Barcelona Tesis Doctoral Título:Paper del factor necròtic tumoral- en situacions patològiques associades a pèrdua de massa muscular Director: Josep M. Argilés Huguet Calificación: Apto “cum laude” por unanimidad Departamento: Bioquímica y Biología Molecular Universidad: Universitat de Barcelona Formación académica Titulación Centro Año Licenciada en Ciencias Biológicas Universitat de Barcelona 1990 Licenciada en Grado Universitat de Barcelona 1992 Doctora en Ciencias Biológicas Universitat de Barcelona 1996

  3. Curriculum vitae Postdoctoral-1 1997-98 VBRC, King’s College London Postdoctoral-2 1999-2000 INSERM U344, Paris Postdoctoral-3 2001-actualidad CMB, Universitat de Lleida EtapasPeríodo Laboratorio Predoctoral 1990-96 Dept BQ i Bio Mol, UB

  4. Período 1990-96 Dep. Bioquímica i Bio. Mol. Universitat de Barcelona Actividad docente Curso 1992-93 Institución: Universitat de Barcelona Titulación Ciclo Asignatura Créditos Teor./Prac. Biologia 1 Bioquímica 6 0/6 Titulación Ciclo Asignatura Créditos Teor./Prac. Biologia 1 Bioquímica 6 0/6 Titulación Ciclo Asignatura Créditos Teor./Prac. Biologia 2 Regulació del Metabolisme Biologia 2 Ampliació de Bioquímica 24 0/24 Biologia 2 Bioquímica de la Nutrició Curso 1993-94 Institución: Universitat de Barcelona Curso 1994-95 Institución: Universitat de Barcelona Financiación 1991-1994 Beca para la Formación de Investigadores, DGR-Generalitat de Catalunya. 1991 Ayuda a Proyectos de Iniciación a la Investigación, CIRIT-Generalitat 1995 Beca de Colaboración Docente de la Universitat de Barcelona 1996 Beca para la investigación de “Fundació August Pi i Sunyer”

  5. Período 1990-96 Dep. Bioquímica i Bio. Mol. Universitat de Barcelona Publicaciones: • Llovera M, Garcia-Martinez C, Agell N, Lopez-Soriano FJ, Argiles JM. Muscle wasting associated with cancer cachexia is linked to an important activation of the ATP-dependent ubiquitin-mediated proteolysis. Int J Cancer 61(1):138-41, 1995. • Llovera M, Garcia-Martinez C, Agell N, Marzabal M, Lopez-Soriano FJ, Argiles JM. Ubiquitin gene expression is increased in skeletal muscle of tumour-bearing rats. FEBS Lett 338(3):311-8, 1994. • Costelli P, Llovera M, Carbo N, Garcia-Martinez C, Lopez-Soriano FJ, Argiles JM. Interleukin-1 receptor antagonist (IL-1ra) is unable to reverse cachexia in rats bearing an ascites hepatoma (Yoshida AH-130). Cancer Lett. 95(1-2):33-8, 1995. • Llovera M, Garcia-Martinez C, Costelli P, Agell N, Carbo N, Lopez-Soriano FJ, Argiles JM. Muscle hypercatabolism during cancer cachexia is not reversed by the glucocorticoid receptor antagonist RU38486. Cancer Lett. 99(1):7-14, 1996 Participación en Proyectos: • Papel del factor necrótico tumoral (TNF) sobre el metabolismo lipídico del tejido adiposo: modo de acción celular. DGICYT -PB90/0497 1992-1994. • IP:Dr J.M. Argilés Huguet • Mecanismos moleculares implicados en el proceso de caquexia asociado a un tumor de colon. Marató de TV3 - Fundació August Pí i Sunyer (E00667)1995-1997. • IP Dr. J.M Argilés Huguet • Mecanismos implicados en el proceso de caquexia asociado al crecimiento tumoral y al síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). CICYT-PB94/0938, 1995-1997. • IP: Dr. J.M. Argilés Huguet

  6. Período 1990-96 Dep. Bioquímica i Bio. Mol. Universitat de Barcelona Dep. Bioquímica i Bio. Mol. Universitat de Barcelona Publicaciones: • Llovera M, Carbo N, Garcia-Martinez C, Costelli P, Tessitore L, Baccino FM, Agell N, Bagby GJ, Lopez-Soriano FJ, Argiles JM. Anti-TNF treatment reverts increased muscle ubiquitin gene expression in tumour-bearing rats. Biochem Biophys Res Commun. 221(3):653-5, 1996 • Llovera M, Garcia-Martinez C, Lopez-Soriano J, Agell N, Lopez-Soriano FJ, Garcia I, Argiles JM. Protein turnover in skeletal muscle of tumour-bearing transgenic mice overexpressing the soluble TNF receptor-1. Cancer Lett. 130(1-2):19-27, 1998 • Llovera M, Garcia-Martinez C, Lopez-Soriano J, Carbo N, Agell N, Lopez-Soriano FJ, Argiles JM. Role of TNF receptor 1 in protein turnover during cancer cachexia using gene knockout mice. Mol Cell Endocrinol. 142(1-2):183-9, 1998. • Garcia-Martinez C, Llovera M, Agell N, Lopez-Soriano FJ, Argiles JM. Ubiquitin gene expression in skeletal muscle is increased during sepsis: involvement of TNF-alpha but not IL-1. Biochem Biophys Res Commun. 217(3):839-44, 1995. • Costelli P, Garcia-Martinez C, Llovera M, Carbo N, Lopez-Soriano FJ, Agell N, Tessitore L, Baccino FM, Argiles JM. Muscle protein waste in tumor-bearing rats is effectively antagonized by a beta 2-adrenergic agonist (clenbuterol). Role of the ATP-ubiquitin-dependent proteolytic pathway. J Clin Invest. 95(5):2367-72, 1995 • Costelli P, Llovera M, Lopez-Soriano J, Carbo N, Tessitore L, Lopez-Soriano FJ, Baccino FM, Argiles JM. Lack of effect of eicosapentaenoic acid in preventing cancer cachexia and inhibiting tumor growth. Cancer Lett. 97(1):25-32, 1995

  7. Período 1990-96 Dep. Bioquímica i Bio. Mol. Universitat de Barcelona Dep. Bioquímica i Bio. Mol. Universitat de Barcelona Hipótesis El TNF induce la mobilización de la proteína muscular que tiene lugar en la caquexia cancerosa proteolytic system? Tisdale MJ 2002

  8. Período 1990-96 Dep. Bioquímica i Bio. Mol. Universitat de Barcelona INTRACELLULAR PROTEOLYTIC SYSTEMS Expresión de ubiquitina en músculo de ratas portadoras de un tumor CYTOSOLIC LYSOSOMAL Ca2+-dep. ATP/Ub-dep. Cathepsins Calpains Proteasome EDL muscle proteolysis in vitro ¿Qué sistema proteolítico está implicado en el desgaste muscular?

  9. Período 1990-96 Dep. Bioquímica i Bio. Mol. Universitat de Barcelona Tratamiento con anticuerpos anti-TNF para bloquear el TNF circulante Efecto de la inoculación del tumor LLC en ratones KO para el receptor 1 del TNF 25 mg/Kg anti-TNF s.c diariamente (6 días) ¿Está el TNF implicado en la inducción de la expresión de Ubiquitina en la caquexia cancerosa? El TNF es mediador de la activación del sistema proteolítico dependiente de ubiquitina en animales portadores de un tumor.

  10. Período 1990-96 Dep. Bioquímica i Bio. Mol. Universitat de Barcelona Otras situaciones patológicas de pérdida de masa muscular: SIDA • Conclusiones: • Implicación de la proteólisis dependiente de Ub en situaciones patológicas de pérdida de masa muscular • Papel mediador del TNF- en la activación de la proteólisis muscular dependiente de ubiquitina en la caquexia cancerosa

  11. Curriculum vitae Predoctoral 1990-96 Dept BQ i Bio Mol, UB Postdoctoral-2 1999-2000 INSERM U344, Paris Postdoctoral-3 2001-actualidad CMB, Universitat de Lleida EtapasPeríodo Laboratorio Postdoctoral-1 1997-98 VBRC, King’s College London

  12. Período 1997-98 Vascular Biology Research C. King’s College London Publicaciones • Llovera M, Pearson JD, Moreno C, Riveros-Moreno V.(2001) • Impaired response to interferon-gamma in activated macrophages due to tyrosine nitration of STAT1 by endogenous nitric oxide. Br J Pharmacol, 132(2):419-426. Financiación Beca de Formación de Personal Investigador en el extranjero. Ministerio de Educación y Ciencia (1/10/1996-31/09/1998)

  13. Período 1997-98 Vascular Biology Research C. King’s College London Nitrite accumulated (nmoles/106 cells) Control 2  0.1 IFN 63  1.68 LPS 103  1.54 LPS + IFN 295  9.3 LPS + IFN + L-NMMA 45  2.3 CTL LPS 32 h - + - + + IFN - - - - + L-NMMA kDa 250 - 98 - 64 - 50 - 36 - 30 - ¿Puede una elevada producción de peroxinitrito interferir en las vías de señalización activadas por IFN?

  14. Período 1997-98 Vascular Biology Research C. King’s College London Control LPS + IFN 32h IFN 15 min IFN 15 min IEF kDa - 98 - 64 - 50 - 36 SDS-PAGE NO2-Tyr P-STAT1 STAT1     - 98 - 64 - 50 - 36   - 98 - 64 - 50 - 36 P-STAT1      STAT1 ¿Puede una elevada producción de peroxinitrito interferir en las vías de señalización activadas por IFN? La producción sostenida de NO provoca la inhibición de la vía de señalización activada por IFN , debido a la nitración en tirosina de STAT1 y el consecuente bloqueo de su fosforilación

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